Copyright © Kathryn Harkup, 2015. This translation of A IS FOR ARSENIC: THE POISONS OF AGATHA CHRISTIE by Kathryn Harkup is published by Lijiang Publishing Limited by arrangement with Bloomsbury Publishing Plc.

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著作权合同登记号桂图登字：20-2016-171号

图书在版编目（CIP）数据

阿加莎的毒药／（英）凯瑟琳·哈卡普　著；姜向明　译．—桂林：漓江出版社，2017.1

书名原文：A is for Arsenic: The Poisons of Agatha Christie

ISBN 978-7-5407-7952-8

Ⅰ．①阿…　Ⅱ．①凯…②姜…　Ⅲ．①推理小说－英国－现代　Ⅳ．①I561.45

中国版本图书馆CIP数据核字（2016）第257457号

策　　划：叶　子

责任编辑：叶　子

装帧设计：何　萌

排　　版：何　萌

责任营销：景迷霞

出版人：刘迪才

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开本：880mm×1 230mm　1/32

印张：9.875

字数：220千字

2017年1月第1版　2017年1月第1次印刷

定价：38.00元

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（电话：0534-2671218）

目录

阿加莎夫人的致命药房

A代表砒霜

B代表颠茄

C代表氰化物

D代表洋地黄

E代表毒扁豆碱

H代表毒芹

M代表乌头

N代表尼古丁

O代表鸦片

P代表磷

R代表蓖麻毒素

S代表士的宁

T代表铊

V代表佛罗拿

附录1　克里斯蒂小说中的死因

附录2　本书部分化合物的结构

参考书目

致谢

那就是一切的开端，我的思路突然开朗，光杀一个人有什么意思，我决定轰轰烈烈地大干一场。

——阿加莎·克里斯蒂《无人生还》

阿加莎夫人的致命药房

她不断寻找
着各种容易的死法。

——威廉·莎士比亚
《安东尼与克里奥佩特拉》

“犯罪小说女王”阿加莎·玛丽·克拉丽莎·克里斯蒂夫人（Agatha Christie，1890—1976），是“从古到今最成功的小说家”这一吉尼斯世界纪录的保持者。她的作品销量仅次于《圣经》和莎士比亚（她的著作被译成外语的数量甚至超过了莎士比亚），她也是全世界持续演出时间最长的戏剧（《捕鼠器》）的作者。她虚构了两个（不是一个）著名侦探，赫尔克里·波洛和马普尔小姐。克里斯蒂因其作品而收获了堆积如山的奖状、奖品与荣誉，她的小说和戏剧至今仍受到数百万粉丝的追捧。

有许多人试图揭开她成功背后的秘密。克里斯蒂一直认为自己是一个“流行小说”作者，她坦言自己并没有创作出伟大的文学作品，对人类的生存处境也没什么深刻的见解。她既不陶醉于血腥的场面，也没有用过多的暴力描写去刺激读者。克里斯蒂在她的作品中确实经常写到尸体，但给人的感觉基本上都是为了激起读者的好奇心，为了找到线索时的微微一笑，是转移读者注意力的一种手段，抑或是为了导出一段精彩的推理。她是个会讲故事的人，富有娱乐精神，也是个设计迷局的高手。

克里斯蒂的侦探小说一再向人们证明了她是个误导读者的大师。她喜欢把线索直截了当地摆在读者面前，读者们往往会注意到这些线索，但她知道读者们最后还是会凭着自己的片面知识得出各自的错误结论。到最后真正的谋杀犯被揭示出来时，大多数读者都会恍然大悟，恨自己前面没能看出那么明显的线索，或是连呼上当，赶紧回到开头重新再读，却发现那些线索其实早就摆在那里了。

克里斯蒂凭借其对危险药物的丰富知识来构思她的故事情节。她在大部分著作中都用到了毒药，远多于她的同时代作家，而且写得高度精确。但她并不奢望读者们具备专业的医药知识。她把药物的应用及症状都用日常的语言简明扼要地描述出来，一个具有毒物学或药物学知识的专业人士在读她的书时并不比一个普通读者具有更多的优势。[1]对克里斯蒂所用毒药的科学认识只会使他们更佩服她在情节设计上的机智和创意。

毒药大师的学徒时代

阿加莎·克里斯蒂对毒药的了解真的很特别。其他作家的作品很少会被病理学家们当成研究真实投毒案件的参考资料来读。有几个朋友在读了我写的初稿的几个章节后问我：“她怎么会知道这些知识的？”答案是她的知识来自于她的实际经历以及她毕生对毒药的痴迷，当然，她喜欢毒药不是为了犯罪。

第一次世界大战期间，克里斯蒂在托基[2]的一家医院里做志愿者。她喜欢做护理工作，但后来那家医院开了一间新药房，她被推荐去那里工作。这份新工作要求她接受进一步的培训，甚至还必须通过助理药剂师或配药师的资格考试。她在1917年通过了该考试。

那时及此后的许多年里，医生开的处方都是由药店或医院药房药剂师手工配制的。毒药和危险药物在发药前必须经过药剂师同事们的重新检查和称量。诸如着色剂或调味剂之类的无害成分则可以根据药剂师的个人喜好添加。就像克里斯蒂在自传中写的那样，这导致了许多人拿着药返回药房投诉药的颜色不对，或者是味道和以前不一样。只要药物成分的剂量正确就一切OK了，但意外也时有发生。

为了通过药剂师协会主办的考试，克里斯蒂在药房同事们的帮助下开始学习化学和药物学两方面的理论及实践知识。除了在医院里的工作和学习外，阿加莎还接受了在托基的一个叫作P先生的药店药剂师的私人辅导。有一天，P先生教她如何正确制作栓剂（suppository），这是个需要一定技巧的技术活。他先熔化可可油，把药物加进去，然后演示如何在合适的时间里把栓剂取出模子，再熟练地装箱、贴上写着“百分之一”[3]的标贴。但是，克里斯蒂确信药剂师搞错了，他往栓剂里添加了十分之一的药物，也就是要求剂量的十倍，那样就有潜在危险了。她偷偷地把P先生的计算核对了一遍，确定他真的搞错了。她既无法对药剂师明说他配错了药，又害怕错药带来的危险后果，结果就假装脚底一滑，把那份栓剂打翻在地，还特意重重地踩上一脚。在她一个劲儿地道歉和打扫完垃圾之后，一批新药又做出来了，不过这次的稀释比例准确无误。

P先生是用公制进行计算的，但在当时的英国更为普遍使用的是英制。阿加莎·克里斯蒂不信任公制，因为就像她自己说的，“这样风险很大……一旦你算错，就是十倍的错”。由于小数点放错了位置，P先生犯了一个严重的计算失误。当时，大多数药剂师对传统的药衡制更为熟悉，药衡制是用一种叫作“格令”[4]的单位来计算药物剂量的。

让克里斯蒂苦恼的并不仅仅是P先生的马大哈作风。有一天，他从口袋里掏出一块棕色的东西，问她这是什么。克里斯蒂疑惑不解，P先生告诉她那是一块毒马钱，这种毒药最初是南美人涂在箭头上打猎用的。毒马钱是一种化合物，吃下去完全无害，但如果把它直接注入血管就会致命。P先生告诉她，他随身带着这玩意是因为“它使我觉得充满了力量”。将近五十年后，克里斯蒂把这个令人提心吊胆的P先生植入《白马酒店》里的一名药剂师身上。

∗

1917年，克里斯蒂创作了一些诗歌和短篇小说，其中有一些得到了出版。后来，在读完加斯东·勒鲁[5]的《黄色房间的秘密》之后，克里斯蒂觉得自己也可以尝试写一本侦探小说，并把这个想法告诉了她的妹妹玛奇（Madge）。玛奇在当时是一个比克里斯蒂更有名的作家，她告诫说侦探小说是很难写的，并打赌克里斯蒂写不出这样的小说。尽管这不是一个正式的打赌，但它还是激发了克里斯蒂的创作欲。在她从事配药师的工作时，她发现自己有很多闲暇时间来构思人物与情节，而且置身于一个到处都装了毒药的瓶瓶罐罐的环境中，她选择毒药作为小说里的谋杀方法也是再自然不过的事。

结果她写出了《斯泰尔斯庄园奇案》，这本书从头至尾都显示了作者对士的宁（strychnine）的丰富了解。不过，这本小说在几年的时间里遭到了多家出版社的拒绝，直到1920年才终于得以出版。小说甫一出版，克里斯蒂即收获了来自《医药学与药剂师杂志》（Pharmacentical Journal and Pharmacist）的一篇好评，这篇评论令她非常满意。评论里这样写道：“这本小说写得很准确，这是一种难能可贵的品质。”这篇评论的作者相信克里斯蒂肯定接受过药物学方面的培训，或者是请教过这方面的专家。

犯罪小说家的职业生涯

《斯泰尔斯庄园奇案》的出版开启了克里斯蒂漫长而成功的职业生涯，不过，直到她出版了三部小说之后，她才觉得自己可以做一个职业作家了。她对毒药和药物的兴趣贯穿了整个的写作生涯，每当在作品中写到手枪时她都会显得颇为勉强——她公开承认自己对弹道学一窍不通。她会去仔细研究她选择使用的毒药的科学知识。多年以来，她建起了一个藏书量相当可观的法医学书库，她在藏书中翻阅次数最多的一本是：《马丁代尔大药典》（Martindale's Extra Pharmacopoeia）。

第二次世界大战期间，克里斯蒂再次担任志愿者，在伦敦的大学学院医院（University College Hospital）里做配药师。在完成了又一次的培训后，她开始了在药房的固定工作，每周工作两个整天、三个半天，再加上礼拜六的上午。在别的医务人员有事不能来上班时，她还会去代班。在医院里的工作经历使她了解到药物学的最新进展，也丰富了她的药理学实践知识。当时，标准的制剂已经被大量研制出来，于是克里斯蒂手头上就有了非常充裕的时间，去设计邪恶的误导性情节，创作新的小说。[6]

为了确保细节的真实，克里斯蒂还和一些专家保持通信联系。比如，她在1967年写信给一位专家，咨询在生日蛋糕的糖霜里加入萨利多胺（thalidomide）会产生怎样的效果：要过多长时间才能起效？要加入几格令的量？不过，她从没把这个想法运用到她的小说里去。

克里斯蒂的写作生涯贯穿在所谓的“侦探小说的黄金时代”里。在20世纪二三十年代，侦探小说是一门严肃的艺术。1928年，罗纳德·诺克斯[7]写了“侦探小说十诫”——为了照顾到读者，犯罪小说作者应该遵循十项法则。法则如下：

1．罪犯必须在小说的开头部分已被提及，但不能是一个会使读者按照他/她的思路去思考的人物。

2．所有超自然的元素当然都必须摒除。

3．书里不能出现超过一间的密室，以及超过一条的暗道。

4．不得使用虚构的毒药，不得使用必须在结尾处做冗长的科学解释的机械装置。

5．故事里的主要人物不能是华人。[8]

6．不能出现意外情况帮助了侦探，侦探也不能凭借说不清楚的直觉破案。

7．侦探和罪犯不能是同一个人。

8．侦探发现的任何线索都必须立即告诉读者。

9．愚蠢的侦探助手，像华生这样的角色，必须把心里的想法统统告诉读者。侦探助手的智商必须略低于（只是略低于）普通读者。

10．双胞胎或替身，不能在读者们毫无心理准备的情况下突然从天而降。

阿加莎·克里斯蒂几乎打破了上述的所有法则，这一点最突出地表现在《罗杰疑案》中。该书刚一出版就招致舆论界一片哗然，许多报纸上的专栏文章都评论说克里斯蒂是个冒牌的作家。而今天，这本小说被公认为是史上最佳的侦探小说之一。她其实并没有真正打破这些法则，只是将它们控制在一个极限范围内。尽管如此，克里斯蒂还是侦探俱乐部的创始人之一，这是供侦探小说作家们共进晚餐的一家俱乐部，其会员包括G. K．切斯特顿[9]、多萝西·L．赛耶斯[10]，以及十诫的作者本人——罗纳德·诺克斯。侦探俱乐部的成员们将诺克斯的十项法则视为类似于侦探小说作家的职业操守之类的东西。在俱乐部成立的开幕式上，全体会员做了如下的宣誓：

我发誓我笔下的侦探会运用我赋予他们的智慧来侦破案件，而不是凭借上天的启示、女性的直觉、通灵术、阴谋诡计、偶然发现、不可抗力之类的东西。

克里斯蒂似乎对这份誓约比对诺克斯的法则更重视一些，不过，她还是尽心尽力地去照顾到她的读者们。令克里斯蒂自豪的是，她从没有在作品里“造假”。线索就摆在那里，只等着读者们去发现，去正确地解读。

说到毒药，克里斯蒂的处理方式向来都是清晰明确的。她从来不使用会令读者们无从查找的毒药；她仔细地研究过量反应的症状，把这些化合物的获得渠道及检测过程尽可能写得精确无误。不过，也有些广为人知的例外。塞拉奈（《加勒比海之谜》）、本弗（《天涯过客》）、卡尔莫（《破镜谋杀案》）这些毒药纯属克里斯蒂的虚构，尽管她描述的这些毒药的性质非常类似于巴比妥类（barbiturate）药物。说句公道话，克里斯蒂只用虚构的毒药杀过一个书中人物，那是在《破镜谋杀案》里；其余的虚构毒药，都不对情节产生关键作用。

她使用毒药并不仅仅为了方便地处理掉一个人物。尽管她的小说里随处可见那些经典的毒药，如砒霜、氰化物，但她大量使用的还是那些具有毒性的化合物——实在太多了，我无法把它们统统收入本书。她写到的许多毒药都是她在药房工作期间熟悉了的药物。具有毒性的合成药与化合物，诸如士的宁、磷、毒芹碱、铊之类，在1917年仍被使用于成药制剂。这些药物早就因为高毒性和低疗效而被剔除在《英国药典》（British Pharmacopoeia）之外。不过，其他一些化合物，诸如吗啡、毒扁豆碱、洋地黄、阿托品和巴比妥酸盐之类，在现代医学上仍有运用。就像毒物学的创始人、医师帕拉切尔苏斯（Paracelsus，1493—1541）指出的，“毒性存在于所有事物中，没有一样东西是无毒的。剂量决定了它是毒药还是治疗药”。克里斯蒂充分理解这句话的含义，她利用非常规的、别人想不到的毒药（诸如烟碱、蓖麻毒之类）创造出惊人的效果。毒药的症状、获取方式及检测过程，为她的故事提供了情节线索。举例来说，那部情节十分精彩的《五只小猪》里用到了毒芹——它对人体产生的作用，它的味道，以及它起效所需的时间，都和小说里安排的时间线吻合得天衣无缝。[11]

来自现实的灵感

阿加莎·克里斯蒂并不仅仅依赖于自己对毒药的准确又翔实的了解。她还大量阅读真实的案例，对在过去引起轰动的一些谋杀案了然于心。她在著作中常常提到一些真实的谋杀犯和投毒犯，比如赫伯特·劳斯·阿姆斯特朗、弗雷德里克·塞登和阿德莱德·巴特利特。她甚至利用谋杀案的背景材料来为她设计情节提供灵感。

《清洁女工之死》是一部以臭名昭著的谋杀犯霍利·哈维·克里平医生为原型创作的小说。他被控毒死了自己的妻子，在1910年被处以绞刑。在位于伦敦的克里平家的地窖里发现了被掩埋的遗体。包在克里平的睡衣裤里的人体碎块，被检测出含有致死剂量的氢溴化东莨菪碱（hyoscine hydrobromide）。与此同时，克里平带着情妇埃塞尔·勒·尼芙（她化装成小男孩的模样）乘上了一艘开往加拿大的轮船逃亡国外。他们的乔装打扮没能骗过船长的眼睛，他发了一份无线电报通知英国警方。迪尤警长乘坐一艘快艇追赶，在轮船抵达蒙特罗斯时，他成功地逮捕了克里平和勒·尼芙。在《清洁女工之死》一书中，有几次谋杀是谋杀犯为了掩盖真相而实施的——其灵感源泉就是一个男人为了情人而谋杀了自己的妻子，并把她的尸体埋在了自家的地窖里。

小说《奉命谋杀》写的是杰克·阿盖尔的故事，他被指控谋杀了自己的母亲。多年后，杰克在监狱里去世后，一个陌生人带着能够证明杰克清白的材料来到了阿盖尔家。如果母亲不是杰克杀的，那是家里的谁杀的？这个故事的灵感来源于布拉沃案件，那是发生在1875年的一桩真实的投毒案件。查尔斯·布拉沃在一段疾风骤雨式的求爱后，娶了一个有钱的小寡妇弗洛伦斯·里卡多。他们的婚姻生活才过到第四个月的时候，查尔斯在和妻子及住在他家的妻子同伴简·考克斯吃完一顿晚饭后开始觉得不舒服。当时为他看病的是他妻子以前的情人詹姆斯·格利医生，查尔斯在三天后离开了人世。验尸结果表明他死于锑中毒。对死亡的质疑导致了一场公开的庭审，尽管人们普遍认为查尔斯·布拉沃死于自杀。

在之后报纸上对此事件的报道中，人们知道了简·考克斯和查尔斯·布拉沃一直关系不好，考克斯还偷听到一次这对夫妻之间的争吵，其导火索是弗洛伦斯和格利医生的关系。这些消息导致了再度质疑，也直接导致了对这两个女人的审判。庭审最终得出了“蓄意谋杀”的结论，但缺乏足够的证据来证明是她们中的哪一个投下了足以致命的一剂锑。到这个时候，这两个女人已不再是朋友。人们普遍怀疑是布拉沃夫人给丈夫的葡萄酒里下了毒，并试图嫁祸于她的同伴。谋害查尔斯·布拉沃的凶手一直也没能确定下来。引用阿加莎·克里斯蒂的话来说，“就这样，弗洛伦斯·布拉沃被她的家人抛弃，孤独地死于酒精中毒，而考克斯夫人，不得不带着三个小男孩四处流浪，到死都生活在别人怀疑她是个谋杀犯的阴云里，还有那个格利医生，也因这一事件失去了职业和社会地位”。克里斯蒂雄辩地指出：“某个人犯下了罪行，但仍然逍遥法外。但因该事件受到牵连的那些无辜的人们，却再也不能过上太平日子了。”

∗

我在十多岁的时候第一次读到阿加莎·克里斯蒂的小说。我喜欢她写的故事，但不敢说当时的我能够理解里面包含的科学知识。在我为写作本书而做研究期间，我重新读了一遍她的长篇和短篇小说，结果我对她更加钦佩了。这不仅因为克里斯蒂拥有丰富的科学知识，而且因为她用高超的手段将科学知识融会到了她的作品里。有许多人认为科学知识枯燥乏味，但克里斯蒂能够做到在向读者们交代清楚所用毒药的性质的同时，还能使读者将兴趣维持在故事情节上。在本书中，我将对克里斯蒂在写作生涯里使用过的14种毒药、给了她灵感的一些真实案件，还有那些可能启发了她的案件一一展开研究。本书是献给阿加莎·克里斯蒂的一曲赞歌，为了她那惊人的创造力、精彩的情节设计和高度精确的科学描述。

[1]化学家、药剂师等专业人士看她的书时，也许能在较早的时间排除掉一些可能性，但最后谋杀犯的揭示还是会让他们像普通读者一样大跌眼镜。

[2]英格兰西南部德文郡一地名。——译注

[3]指药物成分在整个栓剂中占百分之一。

[4]克里斯蒂在她的作品里始终使用“格令”（grains）一词，但在本书里我会把它们相应的克或毫克数告诉读者。1格令等于64.79891毫克。

[5]加斯东·勒鲁（Gaston Leroux，1868—1927），法国著名侦探小说作家。——译注

[6]克里斯蒂在二战期间总共完成了十二部小说。

[7]诺克斯（Ronald Knox，1888—1957）是一位牧师、神学家、BBC广播员、侦探小说作家。他在作品中创造了侦探麦尔斯·布莱顿这一人物。

[8]或许是因为西方人认为华人具有超自然的神秘元素。——编注

[9]G. K．切斯特顿（G. K. Chesterton，1874—1936），英国侦探推理小说作家，代表作有《布朗神父探案集》。——译注

[10]多萝西·L．赛耶斯（Dorothy L. Sayers，1893—1957），英国推理小说大师，代表作有《彼得·温姆赛勋爵探案系列》。——译注

[11]顺便说一句，克里斯蒂在设计情节时，一开始往往会考虑让被谋杀者死于枪击，但小说完成后呈现出来的面貌就只有天晓得了。

A
代表砒霜

《杀人不难》

（Murder is Easy）

王之毒药和毒药之王。

——无名氏

“砒霜”这个词几乎成了毒药的同义词——它被认为是代表了投毒犯罪的黄金标准。砒霜有一段关乎谋杀与暗杀的辉煌又悠久的历史，从古希腊一直延伸至今天。与阿加莎·克里斯蒂联系得最多的毒药就是砒霜，但她的书里其实只有八个角色（分别在四部长篇和四部短篇中）是被这种臭名昭著的毒药毒死的，而且有些角色的死是被一笔带过的，几乎没怎么描写其中毒的症状。阿加莎夫人一生共创造了超过300个人物，由此看来这些砒霜中毒者只在其中占了很小的一个比例。实际上，正是她相对低调地使用砒霜，反而使这种毒药更为声名狼藉。不过，她在许多著作中确实提到了这种毒药，而且，在她简短的描述中常常显示出她对该毒药的丰富知识。

出版于1939年的小说《杀人不难》讲述了一桩使用砒霜的谋杀案，对其症状也有较详细的描述，而且对于投毒的方法也多有论及。这篇小说有典型的“阿加莎·克里斯蒂模式”：在一座平静的英国村庄里发生了系列谋杀案。卢克·菲茨威廉，一个退休的侦探，接受了破案的任务。菲茨威廉在坐火车去伦敦的旅途中碰到一个叫作拉维妮娅·平克顿的老处女，就此牵扯进了这桩案子。她告诉菲茨威廉说自己正要去伦敦警察厅报告发生在她的村庄里的三桩可疑的死亡事件：艾米·吉布斯，她误把帽子染料（是的，就是改变帽子颜色的那种染料）当成咳嗽药水喝下去，然后死了；汤米·皮尔斯，他在擦窗户时从屋顶上掉下来摔死了；最后一个是哈里·卡特，他在外面通宵喝酒，然后从一座桥上跌下去淹死了。他们是掉下去的，还是被人推下去的呢？平克顿小姐相信这些都不是意外事故，她还向菲茨威廉担保下一个遇害者将是亨伯比医生。

一开始，菲茨威廉并不在意这个老处女说的故事，不过后来他在报纸上读到了平克顿小姐和亨伯比医生的讣告，于是他决定亲自去一探究竟。他去到平克顿小姐的村庄，调查了最近在那里发生的每一件死亡事件，结果发现数量还真不少。每一次死亡似乎都出于意外事故，或者是自然原因，但是从当地殡葬业的令人咋舌的供不应求状况来看，要么这是一座倒霉透顶的村庄，要么就是有一股邪恶的力量正在那里施展淫威。菲茨威廉最关注的一桩死亡案是霍顿少校的妻子霍顿太太之死，她是在经历了长期的病痛折磨后于去年去世的。她因为急性胃炎住过一段时间医院。尽管她的症状可以用自然原因来解释，但砒霜中毒也是同样的症状……

砒霜的故事

砒霜（砷，As）是地壳里所含的第十四种极为普通的元素，尽管它通常是以化合物的形式出现，而非纯粹的元素形式。它是在13世纪第一次被人类提取出来的，当时出现的形式是一种灰色的类金属[1]。“砷”（arsenic）这个词起源于波斯语zarnikh，意思是“雌黄”，一种色彩鲜艳的砷和硫[2]的化合物。zarnikh后来演变成希腊语里的arsenikon，而该词又与另一个希腊词汇arsenikos（意思是“男性的”“强效的”）相关，最后才演变为arsenic。当人们把砷作为一种毒药提及时，他们通常指的是“白砷”或“三氧化二砷”（As2O3），或其他致命的含砷化合物。砷以纯粹的元素形式出现时，其毒性远低于三氧化二砷，因为人体不易吸收该种元素。[3]

含砷化合物的毒性至少远在克里奥佩特拉的时代就为人类知晓。当这位埃及女王决定结束自己的生命时，她希望自己死得尽可能不那么痛苦，还希望自己死后也能保持姣好的容貌。据说她在奴隶们身上尝试过多种毒药，并观察其结果。砒霜也是她试过的一种毒药，但显然服用它是一种不那么愉快的死法，于是她最终选择了蝰蛇（asp）（尽管这种死法也谈不上是安乐死，而且她的尸体仍然需要一定程度的美容修复）。

到了近代，砒霜中毒已成为文艺复兴时期欧洲的一种普遍谋杀手段，尤其为波吉亚（Borgia）家族所钟爱。据说波吉亚家族把砒霜涂抹在被宰杀的猪的内脏里，砒霜就这样留在猪的肚肠里直到腐烂。最后，留在猪肚肠里的砒霜会慢慢风干为粉末状，波吉亚家族把这种粉末称为坎特雷拉（La Cantarella），它是一种白色的固体，可以被添加到食物或饮料里去。即便砒霜没能使被害人丧命，腐烂内脏的毒素也很可能会结果了被害人的性命。使用砒霜的好处是双倍的。首先，砒霜没有味道，因此受害人不容易发觉自己被人下了毒。其次，砒霜中毒的症状与食物中毒、霍乱、痢疾非常相似，而这些流行病在各个时代都时有发生。

在16、17世纪，投毒被认为是一种非常意大利式的手法，这部分得归功于鼎鼎大名的波吉亚家族[4]，还有托法娜（Toffana，一个专业的制毒师，她喜欢给她那些致命的化妆品贴上圣徒的标签）和十人议会（威尼斯的一个政府组织）。十人议会通过消灭潜在的竞争对手来维护自己的权力和地位，其采取的手段甚至包括积极地招募制毒师，为了他们那邪恶的目的，十人议会还建造了一个存量相当可观的毒药库。

到了17世纪，用砒霜下毒的热潮蔓延到了法国宫廷。在宫廷里，贵族院的成员们与瓦桑夫人（La Voisin）勾结在一起。瓦桑夫人是个臭名远扬的制毒师，据说她还参与了邪教的黑弥撒活动。接下来，人们展开了一场大规模的调查，法国上流社会的许多显耀人物都被牵连在内，为此还成立了一个特别法庭，该法庭叫作火刑法庭（Chambre Ardent），取这个名字是因为该法庭的12名法官在判决某人有罪后大多采取这种刑罚。为了避免尴尬的场面和潜在的后果，该法庭采取秘密开庭的方式，判决结果只向国王本人汇报。“人的性命是可以用钱来买的，而且还不贵。”12名法官之一的尼古拉·加布里埃尔·德·拉雷尼这样写道，“毒药是大多数家族矛盾的唯一解决办法。”当然，砒霜就是人们的首选毒药，它被如此广泛地使用，以至于法国人称之为夺取继承权的粉末（poudre de succession）。

早在17世纪以前，许多有权有势的人就在家里雇佣起了专门的品尝师，而且还特别当心那些准备食物和饮料的仆人。有许多故事讲到了各种绕开品尝师的谋杀方法。在手套和马靴里添加毒药，通过皮肤接触致人死命，这样的故事未免有些夸张，但实验证明一件浸过毒的衬衫至少在理论上是一种可行的施毒方法。该方法就是在衣服烘干前先将其下摆浸入含砒霜的溶液内，浸过毒的衣服会略显僵硬，但除此之外没有任何痕迹会暴露出衣服的布料被人动过了手脚。通过与裸露的皮肤相接触，大量的砒霜可能会由此进入人体造成中毒死亡，尤其是在含砷化合物中添加了发疱剂（blistering）的情况下，砒霜能更轻松地突破皮肤，以更快的速度进入血管。

长期以来，用砒霜下毒一直是有权有势的富豪人士的专享手段。而那些不那么富裕的人们，则不得不寻找其他手段来互相残杀。但是，工业革命造成对铁、铅之类金属的大量需求，当这些金属作为矿石被人们从地底下开采出来的时候，它们通常都会受到砷的污染。为了获得纯金属，矿石必须用火烧炼，在此过程中矿石所含的砷就会和空气发生氧化反应，从而形成三氧化二砷。白色固体状的三氧化二砷会凝结在烟囱壁上，为了防止烟道堵塞，必须定期铲掉它。实业家们并没有把砒霜当垃圾扔掉，而是把它作为消灭老鼠、臭虫、蟑螂及其他滋扰家庭的害虫（也包括人）的毒药出售来获取利润。砒霜的价格从此一落千丈，不久，随便哪个普通人都买得起足够多的砒霜来解决掉一个不讨人喜欢的亲戚或一个碍手碍脚的仇敌了。

不足为奇的是，砒霜中毒的案子也急遽攀升。任何熟悉19世纪英国报纸的人都知道，使用砒霜谋杀在当时的英国简直达到了流行病的程度，而施毒的罪犯往往是工人阶层的女性。在现实中，对毒杀进行审判的案例非常少见；甚至在媒体疯狂炒作毒杀的高峰时期，整个英格兰和威尔士地区每年也仅有两到三桩毒杀案件得到了审理。有时候，某人的突然猝死会引起别人的怀疑，但这通常都来自某个因某种原因而心怀不满的当地人所传播的流言蜚语，或者是某个为了制造轰动效应而在报纸上胡说八道的记者。譬如，英格兰在1849年共发生了2万件可疑的死亡事件，其中415件与毒药有关，但只有11件有谋杀的嫌疑，而且最终结果也不全都是有罪判决。造成这些案件无法定罪的原因是，如果案件涉及到砒霜，被害人表现出的症状就可能被归结为自然死亡，而且当时也没有手段从尸体里检测出砒霜。显然，这样的局面必须有所改变，为了寻找到从人体组织里检测出砒霜的方法，人们进行了各种各样的尝试。这些早期的手法没有一样是靠得住的，而且它们也无法提供清晰的结果，甚至无法在法庭上展示出来。约翰·波德尔的案子就很好地说明了这一点。

1832年，英国化学家詹姆斯·马什（James Marsh，1794—1846）奉命调查一个名叫乔治·波德尔的80岁农夫的死因。马什在死者的肠道和他喝过的一杯咖啡里发现了砒霜，但是他为庭审准备的实验样品没有保管好，而他对这些实验所作的科学描述又不被法官们理解。结果是，嫌疑人约翰·波德尔——农夫的孙子——被无罪释放了。约翰·波德尔后来承认了自己的罪行，但该案已无法重新审理。愤怒的马什开始设计一种全新的检测砒霜的实验装置，希望用了它之后，就连最愚蠢的法官也能理解。他希望法官们能够亲眼看见砒霜的存在。

马什使用了一头敞开、另一头有个锥形喷嘴的U型玻璃管。他往喷嘴里挂上一块锌。要检测的液体放在敞开的一头，然后再加入酸。当液面到达锌块的时候，哪怕只有微量的砒霜存在，都会立刻被转化为三氢砷化气（AsH3），然后在喷嘴里发生燃烧。一只冰冷的瓷碗连接在火焰的另一头，这样纯金属的砷就会凝固在瓷碗的壁上。这套装备后来取得了进一步的完善，但在阿加莎·克里斯蒂的时代，人们依然使用它——实际上，为了准备她的药剂师资格考试，她和一个同事用她们的“科娜牌”（Cona）咖啡机实践了马什实验，结果在实验过程中把咖啡机炸上了天。

1921年的马什实验装置。（A）细颈烧瓶，里面装有为了制造氢气的锌和酸。（B）氯化钙，为了干燥产生的气体。（C）玻璃试管。（D）砷镜。摘自休·麦奎根（Hugh McGuigan）写的《化学药典》的序言。

马什实验在1840年首度使用于案件庭审，使用人是著名的毒理学家马修·奥菲拉（Mathien Orfila，1787—1853）。奥菲拉奉命调查查尔斯·鲍什-拉法热先生的死因。玛丽·卡佩勒在1839年嫁给查尔斯时，他们俩都认为这桩婚姻意味着一笔巨大的财富。在现实中，玛丽的嫁妆并不怎么丰厚，但她觉得自己的地位应该提高一些。她受过精英教育，相信自己具有皇室血统。查尔斯宣称自己是一个有钱的铸铁厂老板，但他实际上住在一个小村子里，在那里有一所年久失修的房屋，房子里阴暗潮湿、鼠患猖獗，然后他把房产的一部分改建成了一个铸铁厂，改建的花费几乎使他倾家荡产。这桩婚姻从一开始就显得危机四伏，后来情况也一直没什么好转，直到玛丽说服丈夫按她的意思修改了遗嘱。查尔斯在圣诞节期间去了巴黎，为新开的商行寻找经济支持，玛丽给他寄过去一包圣诞礼物。拉法热的家人亲眼目睹了玛丽把五块小蛋糕放进了一个盒子，另外还放上了一张她的相片和一封情书。但等到这只包裹到达巴黎时，里面却只有一只大蛋糕，拉法热吃了蛋糕后立即觉得不舒服。等他恢复过来后，他回了家，但很快又再次患病，不久就去世了。查尔斯有砒霜中毒的嫌疑，因为有证据表明玛丽曾去买过砒霜，据她自己说是为了毒死家里的老鼠。奥菲拉奉命调查查尔斯先生的真正死因是否为砒霜。奥菲拉的证词及马什实验的结果为法庭提供了足够的证据来宣判玛丽犯下了谋杀罪。[5]

拉法热案件中对玛丽的定罪还有不少疑点。没人能证明玛丽调换了蛋糕，甚至无法证明她有机会调换。另一位毒理学家弗朗索瓦-文森特·拉斯巴耶（François-Vincent Raspail，1794—1878）对司法鉴定得出的证据也表示了怀疑。拉斯巴耶证实了奥菲拉在马什实验中所使用的锌块受到了砒霜的污染，即便在查尔斯的遗体里没有一点砒霜的存在，实验结果也会显示为阳性。不过，拉斯巴耶的证词来得太迟了，在他赶到法院前，玛丽已被判了无期徒刑。拉斯巴耶总结了马什实验唯一的致命缺陷：它也许有点过度敏感。因为该实验能够检测出少到0.02毫克的砒霜，所以人们普遍认为它是法医学上的一大进步，但砷这个元素普遍存在于世间，尤其在19世纪的欧洲家庭里。很快，人们就发现砒霜简直无处不在。

顾名思义，白砷是一种白色的粉末。从外形上来看，它很像糖或面粉，因此常常会发生误食。食品添加剂在维多利亚时代的英格兰十分常见。糖果制造商会在原料里加入所谓的“糖精”（一种惰性物质，就像烧石膏或白垩粉）来增加甜度，因为这种添加剂比糖来得便宜。1858年，布雷德福的一个糖果制造商从一只桶里舀出了一些白粉去做糖果，他以为那是糖精，但不幸的是，那只桶里装的是白砷。一些小孩吃了那批糖果后立即出了问题，这批致命的糖果随即被回收，但这已经造成了200人重度中毒和20人死亡的严重后果。让我们现代人觉得不可思议的是，这一事件发生后居然没人提起公诉。

为了进行比较，让我们来看另一个案例：1836年，一个叫伊丽莎·芬宁的厨娘，因企图毒死雇主全家而被判处死刑。雇主全家，包括伊丽莎自己，在吃下了她做的布丁后都出现了严重的不适（尽管他们后来全都痊愈了）。就在几个礼拜前，家里的一包白砷不翼而飞了。伊丽莎在证据严重不足的情况下即被判决有罪。家里的其他人全都有机会往布丁里加入毒药，或者说，那只是一次可怕的误用，估计这种可能性更大一点。

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除了制造灭鼠药，18世纪的实业家们为从炼钢炉里掏出来的越来越多的砒霜废渣找到了其他各种用途。某些砷的化合物具有鲜艳的颜色，几千年来一直被用于染料，比如雌黄（As2S3），一种亮黄色的矿石，还有雄黄（AsS），一种鲜红色的矿石。1775年，卡尔·威尔海姆·舍勒（Carl Wilhelm Scheele，1742—1786）发明了舍勒绿，砷基染料的家族里就此又增加了一个新成员。这些含砷的化合物在过去长期使用的着色剂方面取得了长足的发展，因为其颜色不容易褪去，价格又低廉，且易于生产。红色和绿色在维多利亚时代的英格兰广为流行，意味着砷在染料中的使用几乎被推广到了所有的事物中，从墙纸、服装到玩具，甚至包括食品，比如糖果和蛋糕上的糖霜。[6]

墙纸里使用的砷染料只对生产墙纸的工人们产生直接的危害，因为他们会接触到含砷的灰尘。而在家庭里，使用含砷的墙纸会起到减少臭虫滋生的明显效果。这种效果一开始被视为一种附加的好处，于是含砷的墙纸大为畅销。问题是，对臭虫产生影响的物质很快也影响到了房屋的居住人。把墙纸贴到墙上一定要用到面粉糊，而英伦诸岛的潮湿空气又为霉菌的生长提供了近乎完美的环境。霉菌也反过来受到了砷的影响，但有些霉菌能够通过化学反应去除砷来适应环境。1893年，巴托洛梅奥·高西欧（Bartolomeo Gosio，1863—1944）首次证明了青霉菌（如今我们称之为短帚菌）侵蚀到浆糊后会释放出一种含砷的气体，他虽然不清楚这是什么气体，但他知道该气体有股刺鼻的大蒜味。这种气体后来被称为高西欧气，其实就是在1933年搞清了其性质的三甲基砷气［As（CH3）3］。三甲基砷具有高度的毒性，于是出现了在墙纸生产中减少砷的使用的建议。遗憾的是，这份建议对一个著名的法国人来说来得太迟了。

拿破仑·波拿巴在1821年的死，引发了众多的猜测。在他被流放圣赫勒拿岛的最后几个月里，他一直病恹恹的，有许多医生为他做过诊疗，其中有法国人也有英国人。这位君王遭受了严重的胃痛，药物治疗对他似乎毫无效果。在他死后，共有七位医生参与了他的尸体解剖，他们得出的结论是拿破仑死于胃癌，但说他是死于中毒的流言蜚语很快就广为传播开来。就像你会估计到的那样，法国人指责是英国人干的，而英国人则指责是法国人干的。当时，几乎没什么确凿的手段可以来证实或否定中毒的可能性，因为没有可靠的检测方法。

到了20世纪60年代，对拿破仑的头发样本（在他死后不久从他的头上剪下来留作纪念的）进行了是否含砒霜的检测，结果发现砒霜的含量高得非比寻常。这样问题就来了：这些砒霜是从哪里来的？有一种看法认为它来自墙纸，20世纪80年代找到了他卧室里的一块墙纸样品，检测结果发现砒霜的含量高达0.12g/m2。1893年的一项详细的研究表明，砒霜含量在0.015g/m2到0.6g/m2之间的墙纸会对人体的健康造成影响，即便是含量低到0.006g/m2，对健康也存在着潜在的危险。[7]圣赫勒拿岛上的天气温暖、潮湿，很可能刺激了墙纸里的霉菌繁殖，但即便如此也不太可能因此就产生大量的三甲基砷把拿破仑杀死。不过，墙纸应该是影响到了他的健康，于是他像每个人在感到不适时都会做的那样，叫来了医生。不幸的是，给拿破仑看病的医生非但没能帮助到他，反而通过药物的形式往他的身体里注入了更多的有毒化合物，当然他们的本意并非要谋害他。

19世纪的医师能够搞到的药物非常有限，这就造成不论什么病他们都使用差不多的药，因为它们似乎对人体能够产生某些疗效，比如清肠（让人呕吐和腹泻）或发汗。在那时，病人的痊愈基本上纯粹靠运气，临床试验或专家会诊之类的方法还不为人所知。病人的康复往往是因为医生的歪打正着，而非他们的正确判断。对人体产生明显作用的化合物一般都具有很强的毒性，在20世纪前，医生的药箱里几乎总会放几样在今天被我们认为是极其危险的药物。

福勒氏溶液（Fowler's solution）作为可以治疗各种疾病的补药，是19世纪的一种常用药。福勒氏溶液在1809年被引进了《英国药典》，其主要的功效是治疗疟疾。该药没有味道，因此比常用的有苦味的奎宁更受欢迎。随着福勒氏溶液的处方数量的不断增加，各种不良反应的投诉也越来越多，从皮肤过敏到哮喘。福勒氏溶液的主要成分当然是砒霜，在该药中的出现形式为亚砷酸钾（K3AsO3）[8]。

因此，在维多利亚时代的尸身上发现砒霜并不是什么稀罕事。要判一个人投毒罪不仅要证明死因是砒霜，而且要证明那不是一个偶然事件，还要调查清楚嫌疑人是如何搞到砒霜以及用何种方式来施于被害人的。

为了控制、约束砒霜的销售，英国在1851年通过了限砷令[9]。这项法令规定，销售砒霜时必须登记购买人的姓名、购买量及其用途。法令同时还规定，除了医用和农用以外，销售的砒霜都必须用煤烟或靛蓝染料染上色，以减少被当成糖精之类误用的风险。不幸的是，该法令存在很大的漏洞，比如，对销售含砷化合物的经营者没有任何制约，以及如果某人想要实施投毒，那他完全可以在登记时使用虚假信息。随着时间的推移，对于销售砒霜及其他毒药的规定也越来越严格了。毒药的销售被局限于某些相关的行业及商店，比如药房，购买毒药必须得到药剂师的许可，或者由认识药剂师和购买人双方的某个人做担保。从理论上说，就算有人实施了投毒犯罪，应该也能通过登记信息来追踪到罪犯。不过，令人不安的是，要搞到砒霜依旧不是什么难事，在购买毒药的登记表上可以看见形形色色的“合法”用途，不过要证明被告人的动机并非登记表上所写的，则是法官们的事。

如果被告以“施蒂利亚防卫”为由提出辩解，那么案件的审理就会变得更加复杂。这是一个用来解释为什么尸体里会含有大量砒霜的合法论据。1851年，维也纳医药杂志上出现了一篇文章，声称生活在奥地利施蒂利亚地区的人们长期食用砷块。他们喜欢用牙齿咀嚼一块一块的三氧化二砷，或者每周两三次把它们磨碎了撒在面包上食用。他们一开始吃的是大小和一粒米差不多的砷块，然后逐渐加量，直到能够吃下足以使一般人毙命的量，却依然毫发无损。他们之所以会有这种将砒霜作为膳食补充品的奇怪习惯，是因为他们说吃砒霜能使他们觉得“神清气爽”，他们这样说的意思是吃砒霜能使他们在山区稀薄的空气里干重体力活时更加轻松地呼吸。另外，砒霜还有让人的肌肉更发达、皮肤更光洁的作用，也就是说，砒霜能让男人看上去更英俊。该地区的女性也长期吃砒霜，因为这能使她们的身材更玲珑，肌肤更洁白。

实际上，砒霜的作用是杀死了那些可能会引发痘痘、雀斑之类的细菌，但它同时也会造成水肿——肌肉组织里的液体滞留——以及皮下毛细血管的舒张，所以它能使人显得脸色红润。人们或许以为这种习惯会损害食砷人的健康，但有些食砷人却说，如果他们错过了一顿砷，反而会觉得身体不舒服。从这种表现来看，我们也许会认为他们对砒霜产生了耐药性——对有投毒嫌疑的任何人来说，用这个理由来辩解都是再合适不过了。但实际上，食砷人并没有对砒霜产生耐药性。食用大量的砒霜之所以成为可能，是因为它们是以比较大的块状形式被吞下的，而不是细粉或溶解在液体里的形式。在被血管吸收之前，大部分的砒霜都会被排泄掉。

在读了施蒂利亚食砷人的报道之后，欧洲和美国也有一些人开始吃砒霜，因为那些食砷人看上去个个都是俊男美女，而且身体非常健康。砒霜可以用于美容，直接作用于皮肤，也可以溶解在水里少量饮用，这样可以改善健康状况。阿加莎·克里斯蒂读了那篇关于食砷人的报道，并在《阳光下的罪恶》（Evil Under the Sun）里设计了寡妇一角——不知该说是幸运还是不幸，她有一个喜欢食砷的丈夫，这使她在谋杀案审判中获得了无罪释放。

砒霜是一种积累型的毒药，食砷人体内所含的砒霜会逐步增加，直至危险的程度，或者说有潜在致命风险的程度。即便他们的死亡并不归因于砒霜中毒，食砷人在死后还是较易于和常人区别开来的，因为砒霜在他们的体内起到了一种防腐剂的作用，会杀死那些加速尸体腐烂的细菌。施蒂利亚的传统丧葬仪式包括这样一项内容：在入土十二年后再将尸体从坟墓里挖掘出来，因为那里的墓园用地十分短缺，所以要将死者的尸骨转移到地窖去，这样腾出来的墓地就可以为他人所用。食砷人的尸体通常都会保存完好，即便在十二年后被挖出坟墓，他们的家人、朋友依然能辨认出他们来。起源于中欧及东欧的吸血鬼传奇，或许也和砒霜的存在具有一定的关联。

砒霜的防腐特性使其在防腐处理方面发挥出了作用，直到人们发觉使用含砷防腐剂可能导致掩盖住投毒谋杀的罪行。于是，砒霜被禁用于尸体防腐剂，由甲醛取而代之。可即便如此，尸体的砒霜感染问题依然困扰着人们。因为砷是土壤里的一种常见矿物，尸体被埋入地下时就可能已经感染到了砒霜。

砒霜非常容易吸附硫原子，而人体中存在着大量的硫原子，尤其是在头发里。这就为在人的有生之年里发生过的头发上的砒霜接触提供了一份有价值的记录，因为在连续数小时的摄入过程中，砒霜会被储存于发根。随着头发的生长，砒霜会滞留在一个固定的位置。头发的生长速度是相当有规律的，基本上是每个月一厘米（0.4英寸），这样就可以通过发丝的年龄分析来绘制出一条砒霜接触的时间线。它还意味着如果尸体的头发浸泡在含砒霜的液体里，头发就会像海绵一般吸收砒霜，并把它储存起来；其结果就是头发里含砒霜的浓度比液体里的还要高。在验尸时必须十分小心，尸体的头发不能接触到体液，以防人为地提高头发里的砒霜浓度，而得出死者在生前长期接触砒霜的错误结论。在需要掘墓的案例中，把尸体从地下移出时也必须同样小心，而且必须收集并分析墓地周围的土壤样本。

在维多利亚时代，砒霜中毒的案件是很难取证的，梅布瑞克案件就很好地说明了这种情况的复杂性。1889年，50岁的詹姆斯·梅布瑞克出现了胃疼和剧烈呕吐的症状。他26岁的妻子弗洛伦斯，全心全意地照顾他。这对夫妻此前因为弗洛伦斯和她丈夫的一个朋友间的暧昧关系而发生了激烈的争吵，最近刚刚重归于好。詹姆斯自己也曾有过一系列的风流韵事，但弗洛伦斯的出轨令她自己蒙上了不贞的恶名，于是他把她的名字从立下的遗嘱中划掉了。詹姆斯有强迫症，为了治疗每天要吃许多专利药。在他最后一次发病时，詹姆斯让妻子给他拿药粉，弗洛伦斯把药粉加在一杯肉汤里让她丈夫喝，他以前一直是这么吃药的。

但这次詹姆斯的病情没有缓解。他的家人立即赶来，看看他是否得到了合适的医药治疗。在弗洛伦斯写给情人的一封信被截获后——她在信里说她丈夫“病得快断气了”，詹姆斯的家人都开始恨她，而且他们还立即禁止弗洛伦斯进入詹姆斯的病室。几个礼拜后詹姆斯去世了，怀疑随即就落到了弗洛伦斯的头上。

在法庭上，公诉人证实了弗洛伦斯曾经买过含砒霜的捕蝇纸，而她则辩称自己是为了做皮肤美容的营养水而买的；她平时一直用的洗面乳用光了，决定尝试一下自己做。弗洛伦斯在买下捕蝇纸的同时，还买了一瓶含有安息香和接骨木水的护肤液——护肤液里最常见的两种成分。把一张捕蝇纸浸泡在冷水中可以提取出四分之三格令的砒霜（不足以致命），但用沸水几乎可提取出全部的砒霜（超过两格令，接近致死剂量），而且它还会提取出捕蝇纸里的着色料。当时的捕蝇纸是六张装一包出售的，而且包装上有明确的“有毒”标志。每张捕蝇纸的含砒霜量都不尽相同，不过在庭审时对那包捕蝇纸里的每一张都进行了分析，得出的结论是至少含一剂致死剂量的砒霜。[10]

实际上，弗洛伦斯·梅布瑞克根本没必要买捕蝇纸。在梅布瑞克家里就有足够多的砒霜。警察在搜查她家的时候，发现了一瓶又一瓶的化妆品和成药，其中有许多都含砒霜。这些毒药足够毒死五十个人，但是有一个地方的含毒量却相当少，那就是在詹姆斯·梅布瑞克的体内。医务人员被弗洛伦斯的律师叫来作证，来证明詹姆斯·梅布瑞克死于自然原因。没有目击证人证明弗洛伦斯对丈夫施毒，而且在他去世前的几天里她和丈夫、他的食物及药品，也没有任何接触。但不管怎么说，陪审团还是认为有足够证据来给她定罪，并且作出了有罪判决。她的死刑判决后来被减刑为无期徒刑，因为在究竟是詹姆斯自己中了毒还是弗洛伦斯对他施了毒这一点上尚有疑问。弗洛伦斯在她服刑的十四年里不断申诉自己的清白，在她出狱后的生活中也毫无可以指责之处。

在阿加莎·克里斯蒂开始写作生涯的时候，砷化物在药用的“补药”、杀虫剂和除草剂的形式下，依然比较容易购得。不过，从20世纪的前半叶起，砷化物就渐渐地退出了使用，因为灭鼠药和除草剂都找到了新的替代品。尽管在一些特殊的工业领域还会用到砷化物，但在医疗领域对三氧化二砷的使用只剩下了唯一一种：用以治疗急性早幼粒细胞性白血病。不过，这种治疗依然存在砒霜中毒的风险。

砒霜为何致命？

三氧化二砷及其相关的化合物之所以有毒，是因为它们破坏了人体内基本的化学平衡。砷化物易于被人体的皮肤、肺叶和胃肠道吸收，大部分的施毒者都利用这点将砷化物添加到食物、饮料和药品中去。

砷化物以两种形式存在，即砷酸盐和亚砷酸盐，它们对人体产生的作用也各不相同。砷酸盐（AsO43-）从结构和化学性上来说都类似于磷酸盐（PO43-），而我们的身体也无法识别这两者的区别。磷酸盐在生物学中担任许多重要的角色，从强化骨质到构成DNA双螺旋结构中的骨架。这种磷酸盐的成分也在人体细胞内发挥重要的化学作用，其中最重要的一项是能量的储存和传递。在家庭里，能量的形式是电力，我们用它来给我们的家用电器、电子产品提供动力。在我们体内，我们吃下的食物和呼吸的氧气给我们提供了能量，而这些能量通常又会转化为一种叫作三磷酸腺苷或ATP[11]的化学物质。一个个磷酸盐由ATP转变为别的分子，使其化学活性更高，也使其在大部分生物系统中常见的相对温和的条件下也能发生化学反应。砷化物之所以致命，是因为它可以取代ATP里的磷酸盐。砷酸盐的化学活性比磷酸盐低，因此相关的化学反应就会放慢速度甚至完全停止——这可是个很坏的消息。

三氧化二砷、三氢砷化气和诸如舍勒绿之类的砷基颜料，其实都是亚砷酸盐化合物，而非砷酸盐化合物。它们之所以致命是因为它们会和人体发生一种不同的化学反应。为了说明亚砷酸盐的杀人机制，我就用三氧化二砷来举例，因为它正是几个世纪以来在谋杀案件中最常见的一种亚砷酸盐化合物。

砒霜中毒的最初症状——剧烈呕吐和腹部疼痛——大约发生在人体摄入后的三十分钟，它是由胃组织的刺激作用所引发的。如果被害人运气好，那么大部分的毒物都会在这一阶段被排斥到体外，但是运气差的被害人就会在血管里吸收到致死剂量——大约为100—150毫克。过去，有许多被害人在砒霜中毒后仍能存活数周，也许正是因为在呕吐和腹泻中清除掉了大量的毒物。在19世纪，有许多投毒犯都是非常专业的护士，因此她们在实施犯罪时所投入的毒药剂量都能够确保达到理想的效果。

法医在尸检时也许能发现由三氧化二砷引发的肠胃组织的炎症，但这并不是真正的死因。剧烈呕吐和重度腹泻会导致人体脱水，如果不能及时补充液体，就有可能致命。总之，三氧化二砷破坏了人体正常的生化反应进程，通常就是因为这个才造成了被害人生命的终结。

人体内的化学反应由一种叫作酶的蛋白质来执行。酶是一种由条状氨基酸缠绕、包裹后成型的大分子结构，正是这种结构使得酶能够在人体内发挥出作用。酶能够以极快的速度与一般被称为“酶激活物”的化合物发生特殊的化学反应。人们通常用“钥匙和锁”的理论来形象地说明这种化学反应。酶是锁，酶激活物是钥匙，而发生化学反应的活性部位即钥匙插入锁芯的部位。一把钥匙能够打开多把锁的情况及其罕见，那是因为这两个互补的元素必须具备极高的匹配度。酶在化学反应中改造了酶激活物或者说“钥匙”，改变了它的大小及形状，于是这把钥匙不再能打开这把“锁”了。酶激活物一旦改造完成就会脱离酶，这就为下一个酶激活物与酶的结合腾出了空间。

在构成蛋白质和酶的氨基酸中，有些含有硫原子，而这些原子通常能形成重要的化学键，其作用是使酶保持固定的形状。[12]砒霜（以亚砷酸盐的形式）非常容易和硫原子结合，这种结合会改变酶或者说“锁”的形状，于是钥匙和锁就不再匹配。砷化物一旦进入血管就会被分布到身体各处，然后对沿途碰到的任何含硫的酶或蛋白质产生潜在的影响。

由于人体内存在着大量的酶，而且其作用各不相同，因此砒霜中毒会表现出各种不同的症状。砒霜的给药量在很大程度上影响了人在中毒后表现出来的症状，其终极的形式即为死亡。大剂量的砒霜，十倍于最少的致死剂量，会产生急性肠胃炎、剧烈呕吐及腹痛，并伴有稀薄或带血的重度腹泻等症状。在之后的数小时内，会出现皮肤发冷变黏、血压下降，直至血液循环衰竭、死亡。有时也会出现抽搐和昏厥的症状，这两种症状表示中毒的个体已经非常接近死亡。

在亚砷酸盐能够破坏的诸多酶中，有一些是在人体细胞内参与能量处理的酶。没有了能量供应，细胞就会失去作用，并以飞快的速度死亡。大量的细胞死亡会造成器官衰竭。有些细胞比别的细胞需要更多的能量。比如，心肌细胞和神经细胞比血红细胞需要更多的能量。细胞内由酶控制的其他代谢过程也容易受到砒霜的干扰，砒霜能够通过多种途径造成细胞死亡。如果中毒个体能够存活一到两天，就会相应地出现黄疸病、排尿量低下甚至完全停止排尿的症状，那是因为肝脏、肾脏，以及所有参与帮助我们的身体排毒、解毒的器官都受到了损伤。

砷化物并不总是以上文所述的急性中毒方式致人死亡。它也可以通过小剂量、长期施毒的方式一点一点积累起毒性，最终造成个体的死亡；这一过程即所谓的“慢性中毒”。在这种小剂量的情况下，砒霜中毒会引起恶心、呕吐，以及头痛、头晕、抽筋、局部麻痹等症状，这些症状也许会持续数周的时间。另外，还可能出现心律不齐。慢性中毒致死的原因是因为多脏器功能衰竭；在这种情况下就连中枢神经系统里的神经细胞都有可能遭受损伤，尤其是神经轴突：在脊髓与神经末梢之间传递信息的运动神经元（控制运动的神经细胞）的长条部分。这种损伤造成的症状包括手足部的麻木或烧灼感。慢性中毒还可能造成肝、肾及循环系统的损伤。常规剂量的砒霜会积累在人体内含硫量高的部位，比如在角蛋白中。角蛋白是构成我们的头发、指甲的物质，同时也出现在皮肤里。比如，长期食砷者的皮肤会因为失去白皙的光泽而变得暗沉（此过程称为“色素沉着”），手掌和脚板上会出现角状或鳞状的斑点。指甲上还会出现典型的横白线，这种线条被称为“米斯线”（Mees lines）。还有可能出现体重骤降的症状，就算中毒的个体能够承受住这一切，砒霜还会进一步影响人体，造成皮肤癌、肺癌以及肝癌。[13]

接触砒霜会增加患癌的风险，这一点早在一个多世纪前就已经被世人知晓。乔纳森·哈钦森爵士（Sir Jonathan Hutchinson，1828—1913），一名内科医生兼皮肤病专家，注意到在因病曾接受过含砷药物治疗的患者中得皮肤癌的概率出奇地高。人们认为是砒霜破坏了人体修复受损的DNA的功能，尽管这里面也许还牵涉到别的机制。

长期接触砒霜的后果充分体现在像恒河三角洲这样的地区。那里的援助机构出于好意挖掘了许多水井，但要挖井就必须凿开含砷的岩石，这就造成了低剂量的集体中毒。挖井是为了防止像霍乱之类通过水源传播的瘟疫的流行，霍乱是地表水资源易受污染地区的常见病。水井减少了人们染上霍乱的概率，拯救了无数生命，但同时也使得数千万人暴露在接触砒霜的危险中。

人体确实能把砒霜排泄掉，但速度非常缓慢。只要人体对砒霜的吸收率不超过排泄率，就一切平安无事，我们大部分人在大部分时间里就属于这种情况。砒霜存在于我们的日常环境里，存在于水里、土壤里，因此它能进入我们的食物供应链，但一般情况下我们对砒霜的摄入量是微乎其微的，身体足以应付它。

在人体里的三氧化二砷的半衰期（半数含量消失所需的时间）大约为10个小时。三氧化二砷不是被原封不动地从尿液里排出，就是被代谢为其他的砷化物。甲基组合（-CH3）会被有序地添加到砷分子上：人们曾经以为这一过程能够解除砷的毒性。但实际上，许多甲基砷化物就算不比三氧化二砷更毒，至少这两者的毒性也是一样的。甲基化合物一般闻上去会有一股大蒜味，有点像维多利亚时代墙纸上的霉菌释放出的三甲砷的气味。甲基砷化物的半衰期大致在30小时左右。因此，砷的半数摄入量会在1到3天内排泄出体外。

有无解药？

对急性砒霜中毒的治疗最早是在1813年的法兰西科学院展开的。当时，化学家米歇尔·伯特兰（Michel Bertrand，1774—1857）摄入了5克砷（略等于致死剂量的40倍），同时还摄入了一些炭。他活了下来，而且没有出现任何砒霜中毒的常见症状，这就证明了炭具有某种抑制砒霜毒性的功能。实际上，砒霜是被锁定在了炭的小孔结构内，因而无法被身体吸收。研究表明，炭对吸附各种毒物都有效果，至今依然作为一种急救手段被运用在疑似中毒病例中，尽管它只有在摄入后不久即使用时才会真正奏效。[14]炭可以进一步加工为“活性炭”，方法是在高温条件下（260—480℃）对其进行蒸汽、二氧化碳、氧气、氯化锌和硫酸处理。这种处理能够增加炭的小孔结构的数量，因此活性炭能够吸附更多的毒物。

砒霜一旦被人体吸收，炭就对它无能为力了，此时就必须采用别的办法。自从第一次世界大战时发明了刘易士气体（Lewisite gas，一种砷基毒气），关于砷毒治疗的科技就得到了长足的发展。英国抗刘易士药（BAL），或者叫二巯基丙醇，是一种“螯合型的”化合物；一个螯合物能裹住一个金属离子，比如砷离子，螯合物和金属离子在各个点上捆绑在一起，就形成了一种结构紧密的金属螯合型的集合体。BAL一旦发现身体里的砒霜，就会与其捆绑为砷螯合物，然后被排出体外。从那以后，各种螯合型药剂都被开发出来，排除砷毒的效果也更为理想。新的药剂专门针对带毒性的重金属，因此其产生的副作用也相对较小。不幸的是，螯合药剂对慢性砒霜中毒无效。对于慢性中毒最有效的治疗，只有减少毒物接触。

真实的案例

阿加莎·克里斯蒂在小说里提到了许多真实的实施砒霜谋杀的罪犯，而且这些施毒的案例也成为了她构思情节的灵感来源。她提到的投毒犯中有个人名叫弗雷德里克·塞登，此人是个极度贪财的地主，他被控谋杀了他的一个佃户。伊莱沙·玛丽·巴罗小姐，一个富有的老处女，在塞登说服她将所有的钱财转让给他之后死了。只有巴罗小姐的亲戚对她的死起了怀疑，因为他们不仅是突然间听到了巴罗小姐的死讯，而且被告知她已经落葬了。塞登甚至为葬礼的花费讨价还价。当亲戚们问起他们原本知道的巴罗小姐所拥有的财产时，塞登回答他们说她身后留下的钱财少得可怜。法庭上，原告方出示了在巴罗的体内存在砒霜的证据。塞登宣称一定是她早晨起床后喝了曾放过含砷捕蝇纸的杯子里的水。

另一个疑似实施了砒霜谋杀的罪犯玛德琳·史密斯，也在阿加莎·克里斯蒂的几部小说里有所提及。1855年，格拉斯哥的贵族小姐玛德琳·史密斯年方二十，开始了和皮埃尔·埃米尔·朗格里尔的一段恋情。史密斯曾允诺会嫁给朗格里尔，但她的父母并不知道女儿的恋情，而为她找了另外一个门当户对的单身汉威廉·哈珀·闵诺，并为女儿安排了一场正式的订婚。玛德琳想要结束和朗格里尔的恋情，并让他归还她写的情书。朗格里尔非但不还，还威胁说要把这些情书寄给她的父母看，那样的话她和闵诺的订婚就将被取消，她就会被迫嫁给朗格里尔。不久后，朗格里尔就开始在日记里记录，与玛德琳见面后常常会觉得身体不适。据说她给他喝了可可茶。他告诉朋友说他觉得玛德琳在对他下毒，就在这同一时期有人看见玛德琳在药房里买砒霜。到了1857年3月，朗格里尔的病情已变得非常严重，于是就叫来了一名上门医生，医生给他服了止疼的吗啡。但这也无济于事——第二天早晨他就死了。尸检显示他的胃内存在大量的砒霜，超过87格令（约合5克）。当时，在尸体内发现如此大量砒霜的谋杀案件还是史无前例的，尽管在自杀案件中存在。人们也许会觉得，如此大量的毒药在施毒时要想不被被害人发觉是一件很难的事，不过，就像当时在法庭上发生的讨论一样，最多6克（致命剂量的20到60倍）的砒霜细粉，混合两调羹可可粉，倒入茶杯里，然后再加入牛奶和沸水，这样的话不论从外观还是从气味上你都无法识别这是一杯毒茶。不过，在可可茶冷却的过程中，砒霜会沉淀下来，和牛奶凝结在一起。

尽管玛德琳有谋杀情夫的动机，还有人证明曾看见她买过砒霜，但案情依旧扑朔迷离。玛德琳声称自己买砒霜是为了美容，但是根据相关法律，她从药房里买来的砒霜是用靛蓝颜料染过色的，因此她肯定知道在把它涂上皮肤前如何去除颜料的方法（把砒霜放在冷水里洗一下就能达到这一效果）。在朗格里尔的胃内发现的砒霜是白砷，而且没有染过的痕迹。被告的律师阻止了朗格里尔的日记作为证据出现在法庭上，而原告方也没能展示玛德琳的200封未注明日期的情书的原始信封。没有决定性的证据可以证明在两人会面时玛德琳有机会实施下毒。

婚前性行为及谋杀的丑闻引发了公众对这一案件的广泛关注，甚至在案件的审理以针对史密斯的指控“缺乏证据”而告终后，各种猜测依然满天飞。一方面，有许多人相信玛德琳确实毒杀了情夫，但原告方无法证明谋杀发生的时间。另一方面，也有许多人认为朗格里尔是死于自杀。庭审后，史密斯改了名字去英格兰生活，后来嫁给了画家乔治·瓦德尔。他们之间共有两个孩子，但在结婚多年之后，这对夫妻最终还是离异了。玛德琳再次改换名字，移民去了纽约，直到1928年去世。

阿加莎与砒霜

阿加莎·克里斯蒂在1939年出版了一部名叫《杀人不难》的小说，这个名字起得非常恰当。小说描写了英格兰某个小村庄仅在一年的时间范围内就发生了7起谋杀案。这些案件所使用的谋杀方法各式各样，但被害人看上去全都像意外死亡或自然死亡。第一个被害人，长期患病的霍顿太太，似乎是死于急性胃炎。她的死显得特别具有悲剧性，因为在她死前已经出现了病情好转的迹象，然后在突然之间又出现了戏剧性的旧病复发。就连给她看病的医生都对她的突然死亡惊讶不已，但当时没人怀疑有他杀的可能性。仅过了一年，当小村里的教堂墓地以惊人的速度“尸满为患”时，人们才开始对霍顿太太的疾病和死亡重视起来。

“肠胃炎”通常会出现一系列的症状——呕吐、腹泻和胃痛，而不是某一种特定的症状，那是肠胃的炎症造成的。肠胃炎可以由诸多原因引发，这些原因通常包括像诺如病毒（norovirus）之类的病毒或细菌感染，偶尔也可能是寄生虫，但食物不耐受也可能引发，甚至砒霜中毒也可能引发。细菌感染一般会在几天或几周内消退。由于霍顿太太长期患病，所以我们能推测她的病情至少是持续了数周，那样的话她的病应该就是慢性砒霜中毒，而在她死前不久应该是被施了大剂量的毒。

慢性砒霜中毒的一些症状，比如米斯线或者色素沉着、皮炎之类的皮肤反应，在霍顿太太患病期间可能还没来得及表现出来。指甲的生长大约为每个月3毫米左右，尽管砒霜在摄入后的数小时内会寄宿在头发和指甲内，但它脱离指甲基质、穿越指甲表层（只有在此时，我们的肉眼才能看见它）却需要花上好几个礼拜的时间。在阿加莎·克里斯蒂的小说《借镜杀人》（They Do It with Mirrors）[15]中，谋杀未遂的罪犯小心翼翼地剪掉了被害人的指甲，其目的就是为了掩盖砒霜中毒的迹象。不过，这个计谋并没有得逞；为了干扰侦查，嫌疑人必须在过去很长一段时间内对被害人施毒，要不就得把被害人的指甲完全剥下来。但即便如此，人们还是可以通过分析被害人的头发来找到砒霜中毒的蛛丝马迹。

尽管没有明显的外在迹象表明霍顿太太中了砒霜毒，但她还是以为一个保姆在对她施毒，于是她解雇了这个保姆。旁人似乎都不把她的怀疑当回事，而且解雇了保姆后她的病情也没有好转。对她施毒的另有其人。

有许多人值得怀疑，其中最主要的是霍顿太太的先生——霍顿少校。阿加莎·克里斯蒂创造这一角色的灵感也许来自于一个实施了砒霜犯罪的真实的罪犯：绰号叫“蒲公英杀手”的赫伯特·劳斯·阿姆斯特朗少校。1921年，阿姆斯特朗在瓦伊河畔的海伊[16]做律师。在他妻子把自己名下的财产全部转让给他后不久，妻子就得了一种慢性病，期间还曾在精神病院治疗过，最后就死了。她在医院里的治疗似乎取得了很好的效果，痊愈后她就回了家，但没过多久就再次复发，一个月后就死了。没人怀疑她的死亡，尽管连医生都不明白她的确切死因。但是，阿姆斯特朗在她死后的表现引起了别人的怀疑。

奥斯瓦尔德·马丁也是瓦伊河畔的海伊的一名律师，他所任职的律师事务所和阿姆斯特朗的属于竞争对手关系。马丁和阿姆斯特朗同时参与了一件涉及土地纠纷的案件，他们分别代表原被告的一方。庭审持续了很长一段时间，而且控辩双方的争论也变得越来越激烈，而阿姆斯特朗的言行也变得越来越令人费解。

马丁收到了一份去阿姆斯特朗家参加茶会的邀请，于是欣然前往。他吃下了一块美味的奶油烤饼，这是阿姆斯特朗特意准备好放在一只碟子上的。之后，马丁感觉到身体极不舒服，不过后来也恢复了。接着，他回想起之前曾收到过一盒巧克力，是别人匿名送来的，吃了巧克力后他觉得非常不舒服。此时马丁起了怀疑，他决定报警。那盒巧克力和马丁的尿样被送去化验，结果在两者中都发现了砒霜。[17]

这样的化验结果足够引起警察的兴趣，同意对此展开调查，不过他们也不想让阿姆斯特朗引起警觉。阿姆斯特朗依然源源不断地给马丁家送茶会请柬，而马丁则竭尽全力寻找各种借口婉拒。最后，阿姆斯特朗因企图谋杀竞争对手而被捕。在他妻子的尸体从坟墓里挖出来，以及对他家是否藏有砒霜进行了彻底搜查后，他因谋杀妻子的嫌疑而受审。尸体里发现了砒霜，在他家里也找到了一包又一包的砒霜。阿姆斯特朗声称这些砒霜是用来灭除长在他家草坪里的蒲公英。陪审团不相信这个说法，他被判处了绞刑。

在《杀人不难》中，霍顿少校似乎对他养的宠物狗的健康比对他妻子的死讯更关心，但异常的情绪反应并不能成为谋杀的证据。另外还有许多人也值得怀疑。霍顿太太的人缘似乎不错，在她生病期间有不少人前去探望过，其中有一个叫莉迪亚·平克顿，她问了霍顿太太平时吃饭和喝水的情况。平克顿小姐显然是有所怀疑，但就在她赶往伦敦警察厅告诉警察自己的怀疑的途中，她被谋杀犯推向了一辆行驶中的汽车，而幸运的是她在此之前已经把自己的怀疑告诉给了一名退休侦探：卢克·菲茨威廉。

村子里的另一个居民，惠特菲尔德勋爵，也很关心生病的霍顿太太，他把他家温室里栽的桃子和葡萄送给她吃。霍顿太太曾抱怨水果的味道很苦，但护士小姐对此从来都不予理睬。苦味有时是植物性毒药（比如，吗啡或士的宁）的一种特征，但霍顿太太表现出来的症状又与这一类毒药不相符。她的症状符合砒霜中毒，但砒霜是没有味道的。也许这些水果的味道本来就苦，然后又被添加了砒霜。砒霜一般会在水果的表皮上留下一层白粉，估计是罪犯发觉后把它洗掉了。又或者，是将砒霜溶液注射进果肉里，罪犯可以通过这种方式对被害人实施连续数周的微量毒素的植入。

另一种施毒的方法可能是将砒霜添加到霍顿太太平时服用的成药里。霍顿太太的药是由当地的一名古董商提供的，警方虽然找不到此人要谋害霍顿太太的动机，但他参与巫术活动这一点显然也很可疑。到了20世纪50年代，砒霜不再被用于制造补药，因为其疗效“无法预测、无法控制”，但1939年时仍在出售这类含砷的补药，尽管其用量已经大为减少。在20世纪30年代想要搞到砒霜已经不像五十年前或者甚至说二十年前那么容易，但也不是不可能。不用说，不论通过何种途径购得毒药都是有记录的，但在1935年，每十格令的除草剂就含有七格令（约合454毫克）的砒霜，这点量足以杀死两到三个成年人。为了防止误食，除草剂被添加了亮蓝色的颜料，如果在霍顿太太的食品、饮料或成药中掺入了除草剂，那么通过其颜色就能一目了然地知道。

在《杀人不难》中，卢克·菲茨威廉，就是那位退休侦探，只能对霍顿太太的死因表示怀疑。他无法以正式的身份调查案情，因此也不可能指示别人开棺验尸，而这些恰恰是可以证实他的怀疑的手段。即使是在埋葬后的一年，在尸体里检出砒霜依然是一件容易的事。头发要经过很长时间才会腐烂，而在慢性中毒案例中，砒霜可以在头发上附着好几年的时间。幸运的是谋杀犯自己坦白了，他甚至还进一步解释了自己是怎样实施这起犯罪的：毒药是霍顿太太的一个访客放进她的茶里的。三氧化二砷在冷水里很难融化，但在沸水里就很容易。通过把砒霜融化在茶水里的这种方式，杀人犯可以确保在杯底不留下任何可疑的白粉。

[1]介于金属和非金属之间，同时具有这两种性质。

[2]克里斯蒂在作品中提到该元素或其化合物时，她当然都使用了英式英语的拼法：sulphur。其实，自1990年起，科学界就公认了sulfur这一拼法，它也是我在本书里使用的拼法。这一拼法在美国读者的眼里会显得绝对合适，但也许会使英国读者觉得有些刺眼，对此我只有道歉了。《牛津英语词典》里依然列着sulphur这个英国拼法，所以说这两种拼法都是可以的。

[3]在本章节的其余部分，除非有特别说明，砷即指三氧化二砷。

[4]尽管这个家族其实起源于西班牙。

[5]该案件也许启发了克里斯蒂在《葬礼之后》（After the Funeral）中使用了添加砒霜的蛋糕。在这部小说讲述的一桩谋杀案里，一片添加了砒霜的婚礼蛋糕被送到了嫌疑人手里。嫌疑人吃了一点蛋糕，然后将剩下的放在了枕头底下。这是一种风俗习惯，据说这样她就能在梦里见到她未来的丈夫。尽管嫌疑人因此得了重病，但她最后还是活了下来，因为她没有把整片蛋糕都吃掉。

[6]阿加莎·克里斯蒂在小说《他们来到巴格达》（They Came to Baghdad）中提到了舍勒绿及其在墙纸上的应用。该书中的一个人物得了“重度肠胃炎”，被怀疑为砒霜中毒。“我怀疑，”鲁伯特爵士说，“这是一起关于舍勒绿的案件……”

[7]当时推荐的安全值在0.001g/m2到0.005g/m2之间。

[8]众所周知，查尔斯·达尔文在读大学期间，为了治疗湿疹，常常服用福勒氏溶液。久而久之，他对这种药水产生了依赖性，也许这也是他一辈子身体状况欠佳的原因之一。

[9]美国似乎没有与之相类似的法令，1877年的一项调查表明，当时的美国并没有限制毒药的销售，不过现在情况已经完全不同了。

[10]阿加莎·克里斯蒂非常关注梅布瑞克案件，她在《斯泰尔斯庄园奇案》一书中写到为了获取毒药而把捕蝇纸浸泡在水里的情节。

[11]即三磷酸腺苷（adenosine triphosphate）的英文缩写。——译注

[12]硫通常以巯基组合的形式存在，所谓巯基组合是指一个硫原子和一个氢原子的结合（-SH）。

[13]我们在电视和电影里常看到这样的场景：被害人在吞下一口有毒食物后，出现了短暂的窒息，然后在数秒内倒地而亡。这样的镜头极不真实，每次看见我都会对着屏幕破口大骂。我家附近的电影院到目前为止还没有对我采取“禁止入内”的强制措施，这一点也着实令我惊讶。

[14]近在20世纪60年代初，中毒治疗中心的医务人员每天的工作还是从烤面包开始的，这么做的目的就是为了准备好一天的炭用量。

[15]该书在美国出版时用的书名为《镜子凶杀案》（Murder with Mirrors）。

[16]Hay-on-Wye，英国威尔士地区的一个小镇。——译注

[17]马什实验对样本也同样有效，比如人的尿样。现在，人们还运用原子吸收光谱测试法来进行砒霜的检测，其方法是把样本放在火中烧，然后它就会放出光芒，而光芒的颜色即反映了该元素的特性。

B
代表颠茄

《赫尔克里的丰功伟绩》

（The Labours of Hercules）

颠茄：名词。在意大利语中是美女的意思，在英语中则代表一种致命的毒药。两种语言同时反映出这个词汇的本质特征。多么神奇的一个例子啊！

——安布罗斯·比尔斯[1]《魔鬼辞典》

颠茄（belladonna）是一种有毒的植物，人类长期将它使用于化妆品、药物以及杀人的武器。这三种不同的用途在阿加莎·克里斯蒂的几部小说里都有所提及，最后一种用途出现在两起谋杀案中，其中一起获得了成功。从某些方面来说，颠茄是一种完美的毒药，因为它是生长在荒野里的植物。颠茄所含的最主要的毒性成分是一种被称为“阿托品”（atropine）的化学物质，该成分一旦摄入体内就会广泛分布于身体各处，因此在死后不会留下任何蛛丝马迹。阿托品在人死后还会迅速分解，也许在落葬后的数周内就会不复存在，因此它也是难于追踪的一种毒药。不过，阿托品的苦味会引起被害人的警觉，中毒的症状也较易识别，而且阿托品中毒还较易治疗。

颠茄在《克里特岛神牛》（The Cretan Bull，出版于1947年的12部短篇小说合集《赫尔克里的丰功伟绩》中的第7部）中扮演了一个重要的角色。这本书以比利时大侦探赫尔克里·波洛准备退休、不再做侦探起头，但在他搬家去一个种植“西葫芦”的地方之前，他决定最后再接12个案子，以完成他的赫尔克里伟业，而赫尔克里是古希腊神话里和他同名的一个人物。在神话故事里，克里特岛神牛受到乔装打扮的帕西法厄的引诱，导致了弥诺陶洛斯的降生（这个神话的另外一些版本是这么说的，宙斯化装成公牛，诱惑了他心仪的欧罗巴）。赫尔克里的第七项伟业（古希腊的赫尔克里，不是比利时的）是制服了克里特岛神牛——那头神牛不仅糟蹋了庄稼，还撞坏了克里特岛的城墙——然后把它交给了欧律斯国王。

在阿加莎·克里斯蒂版的神话中，赫尔克里·波洛抓住了休·钱德勒，将他交还给他的未婚妻戴安娜·玛伯里。休是“一头年轻的公牛”，他那乖戾的、可怕的行为自然造成了他家（赖德庄园）的一场劫难。休表现出的白日梦和诸多幻觉的症状来自于他家的精神病史。在波洛出手干预之前，休的疯病几乎把他自己逼向了自杀的边缘。休干出了各种各样的疯狂行径，但也许真正为此受罪的并非休本人。

颠茄的故事

阿托帕颠茄（Atropa belladonna），俗称“致命的夜色”[2]，是生长在英国荒原里的剧毒植物之一。不论是学名还是俗称，都突出了这种植物的毒性。阿托帕一词源自阿特洛波斯（Atropos）——希腊神话中命运三女神中的三妹。三女神中的克洛索（Clotho）负责纺线（线代表寿命的长短），拉克西斯（Lachesis）负责丈量长短，阿特洛波斯负责剪线。阿托帕也是颠茄最主要的毒性成分阿托品一词的来源。颠茄一词是意大利语，意思是“美女”，这种植物之所以会取这样的名字，是因为文艺复兴时期的女性常常用该植物的浆果来美容。其方法是挤出浆果的汁液，然后用一根羽毛蘸上汁液直接涂抹于眼睛。浆果汁里所含的阿托品成分具有促使瞳孔扩张的作用。[3]颠茄提取液的扩瞳作用最长可持续三天，但它同时也会引起视力模糊，使用不当甚至会造成失明。颠茄提取液在现代医学上有一个更有益处的用法——敷眼法，该方法通过扩瞳使医生能够更好地检查患者的眼底。

阿加莎·克里斯蒂在几部小说里提及利用颠茄的扩瞳作用作为一种伪装的手段。那是因为扩张后的瞳孔会使眼睛显得更黑，尽管它并不会改变虹膜的颜色。在《四魔头》（The Big Four）中，赫尔克里·波洛把颠茄涂在眼睛里，剃掉了他的八字须，把自己伪装成他虚构出来的兄弟。这个有点不可思议的小把戏似乎骗过了那帮恶棍的眼睛。在《三幕悲剧》（Three Act Tragedy）[4]中也有类似的情节。

颠茄是一种茄科植物，臭名昭著的曼德拉草（mandrake）、曼陀罗（datura）之类植物也属于茄科。这些植物全都在巫术、医药和神话中占有一席之地。茄科植物中也有一些不那么可怕的成员，比如土豆和西红柿。即便如此，西红柿在刚刚引入英国的时候还是遭到了人们的拒绝，因为它的样子长得和颠茄很像，所以人们认为它的果实也是有毒的。为了让公众放心食用，当时还专门安排人员在大庭广众下吃给别人看。

在有毒的茄科植物中，最有名的也许就是曼德拉草。这种植物在《圣经》和莎士比亚的多部剧作中均有提及，甚至还出现在《哈利·波特》霍格沃兹学院的温室里。以前，人们相信曼德拉草是一种介于植物和动物之间的生物，因为在它的绿叶底下有一双分叉的草根，看上去就像两只脚。仔细观察草根，你也许就能分辨出这是一株雄曼德拉草还是雌曼德拉草。为了使区别更明显，人们有时会在草根上刻一些标志。曼德拉草含有多种毒性成分，除了果实以外，其浑身上下都有毒。过去，曼德拉草的草根被当作药材出售，因为它能缓解分娩时的阵痛，还能在手术前被当作麻醉剂使用。曼德拉草所含的成分在这些用途中都发挥出了作用，尽管只用到了该植物的提取液，但人们还是难于控制其不良反应及副作用。曼德拉草的根也被当作治疗不孕症的药材出售，因为人们相信它具有催情剂的功效，但其实完全没有。收割曼德拉草时，如果你要把它连根拔起，就会有一定的风险，传说当它被连根拔起时，会发出一种凄厉、惨烈的尖叫声，能导致拔草人丧命。如果你想把这种植物连根拔起，建议你最好先捂住耳朵，然后用一根绳子把曼德拉草和一条饿狗拴在一起；接下来用一点美味的食物引诱饿狗跑起来，这样就能把草根拔出来了。

阿加莎·克里斯蒂在多部小说里都提到了颠茄，但从没提到曼德拉草。她似乎更喜欢用茄科植物中的曼陀罗来构思一些恶毒的投毒情节。曼陀罗的毒性成分主要集中在花朵和种子里。这种植物有许多俗称：“带刺的苹果”，因为其果实的外观；“月亮花”，因为它在晚上开花。曼陀罗的一个品种，Datura strammonium，俗称“詹姆森草”（詹姆斯敦草），是弗吉尼亚州詹姆斯敦的士兵集体中毒事件的罪魁祸首。

詹姆斯敦草（外形像秘鲁曼陀罗，我在这里采用了人们对该草的普遍叫法）据说是全世界最酷的一种草。这是一种早熟的植物，1676年培根起义时，前来镇压起义的士兵们采了一些嫩草来做色拉。有些士兵在吃了这种草后，做出了各种各样令人捧腹的事情，因为他们一连几天用这种草来代替食物。有一个人一直在把羽毛吹上天；另一个人则愤怒地扔着稻草；还有个人赤身露体像猴子一般坐在墙角，朝他们龇牙咧嘴做鬼脸；第四个人多情地亲吻、拍打着同伴，脸上露出比荷兰喜剧里的小丑更痴呆的笑容。

他们陷入了这种疯癫的状态，就差没有疯狂地结果了自己的性命，尽管他们的所作所为并无任何恶意。实际上，他们还把自己弄得很脏，如果别人不加干涉，还会在自己的粪尿里打滚。他们弄出了无数种像这样的鬼把戏，11天后他们恢复过来，但完全忘记了之前发生的事情。

（罗伯特·贝弗利《弗吉尼亚的过去和现在》，1705）

在海地，曼陀罗被称为“僵尸黄瓜”，因为它被用于僵尸粉。做一个海地僵尸需要两个步骤。步骤一要用一种主要成分为河豚的粉。河豚所含的毒为河豚毒素，它会阻断刺激肌肉的神经作用，使肌肉松弛下来。呼吸器官的肌肉会出现瘫痪，中毒的人看上去会像个死人，尽管他也许还有微弱的心跳和清晰的意识。河豚毒没有解药，但如果中毒者能够通过人为的辅助治疗维持呼吸，那就也有可能康复。做僵尸的第二个步骤要用到另外一种粉，使用时间为被害人从第一个步骤中醒来后。第二种粉的主要成分就是曼陀罗。曼陀罗所含的致幻剂成分会使被害人更听话，也就是说可以控制被害人。通过精心的给药和合理的饮食，被害人可以被长期地控制在一种哆哆嗦嗦、昏昏沉沉的状态里。

曼陀罗一词源自印地语。在印度，这种植物既和毒药又和春药相关。它被运用在印度的传统医疗体系（阿育吠陀）中，以及向湿婆神祷告的宗教仪式中。曼陀罗在印度也有一些不太好的用途，比如深思熟虑后的服毒自杀。我们不知道服毒自杀的确切人数，但至少有成千上万名（在15年的时间里超过了2700名）。幸运的是，这种自杀大部分都不会成功，不过还是有十分之一左右的案例会出现死亡。曼陀罗在印度的运用激发了阿加莎·克里斯蒂的灵感，使她在《加勒比海之谜》（A Coribbean Mystery）和《赫尔克里的丰功伟绩》里创作出虚构的投毒犯。曼陀罗和其他有毒的茄科植物都包含多种能够对人体产生影响的化合物，但颠茄最主要的毒性成分为阿托品。

阿托品

阿托品被归入植物碱一类。阿托品化合物与水融合后，一般会产生碱性溶液，通常还带有苦味。许多植物碱都会对人体产生重要影响，因此被广泛运用于医药领域。阿托品属于莨菪碱（tropane alkdoid）的一种，因为它包含化学谱系中的莨菪族（见附录2）。许多植物都含有莨菪基化合物的成分，但它们对人体的作用却是千差万别的。

茄科植物的许多成员都包含阿托品和另一种与其关系极为密切的莨菪化合物——东莨菪碱，也叫作天仙子碱。霍利·克里平医生被怀疑用东莨菪碱谋杀了自己的妻子科拉。阿加莎·克里斯蒂在她的第一部剧作《清咖啡》（Black Coffee）里用东莨菪碱打发掉了克劳德爵士这一角色。东莨菪碱和阿托品在化学性质上的区别微乎其微，因此它们对人体产生的作用也非常相似。

自从海因里希·迈因（Heinrich F.G.Mein，1799—1864）在1831年首次从颠茄里提取出了阿托品，这种植物，再加上詹姆森草，就成为了现代医疗用阿托品的来源。阿托品其实是一种叫作天仙子胺的化学物质的两种不同形式的混合。这两种形式分别叫作l-天仙子胺和d-天仙子胺，两种形式互为镜像。具有这种形式的化合物被称作“手性”（chiral）化合物，因为它们就像左手和右手。我们的手具有相同的内容（手指、拇指、掌心等），但左右手的布局却略有不同，它们形成了一种镜像，因而无法叠加在一起（因此手性化合物有这样的标签：l-和d-，l代表拉丁语laevo，意思是左，d代表拉丁语dextro，意思是右）。这两种形式具有相同的化学性质，还有同样的物理属性，比如熔点和遇水分解性，但它们和其他的手性分子发生的互动却是不同的。你只要想一下套在左手上和套在右手上的区别，就能明白这个道理。

天仙子胺的两种手性形式，这两种形式合起来就组成了阿托品。

生物界非常擅长制造单手的手性化合物，而非双手的，我们的身体里也充满了各种“手性”分子。药物的分子作用是由它们和身体里的化学物质互动而产生的，因此药物中的左旋和右旋形式的成分对人体产生的作用也是不同的。具体说到左旋天仙子胺和右旋天仙子胺，人们认为在低剂量的情况下其大部分的生物活性都来自于左旋形式。而在致死剂量的情况下，这两种形式似乎具有同样的作用。对阿托品的敏感度因人而异，有人摄入了10毫克就会致命，有人摄入1000毫克还安然无恙；不过一般来说，摄入量在5到10毫克时会开始出现中毒症状，而致死剂量则在100毫克左右。

阿托品为何致命？

阿托品可以通过注射、摄食吸收，或者经皮肤和黏膜进入血管后吸收。纯粹形式的阿托品难溶于水，但易溶于油脂，因此这种形式更容易通过皮肤吸收。药用阿托品，比如眼药水和注射液，为了增加其溶水性通常都会以盐的形式出现。[5]把阿托品转化为盐并不会改变其药性，只不过是更易吸收了而已。在药用方面，阿托品一般会被转制为硫酸盐的形式，这样就易于通过肠胃道和黏膜吸收，不过这种形式较难穿过皮肤。

阿托品一旦被血管吸收，就会迅速分布到身体各处。它会和自主神经系统的两大分支发生相互作用。[6]两大分支之一为交感神经系统，负责在身体感知危险时作出“战斗或逃跑”的反应。另一个分支为副交感神经系统，或者叫PN，负责身体的“休息和消化”，以及控制液体的形成，比如眼泪、唾液和支气管黏液。PN通过将一种叫作乙酰胆碱（acetylcholine）的化学递质（或者叫神经递质）从神经细胞派往靶位器官的方式来完成以上任务。

乙酰胆碱从神经末梢释放出来，停留在邻近器官或神经的特定受体上。它们的作用有点像小孩子的拼图玩具——乙酰胆碱之类的神经递质与受体相结合，在靶位器官或神经里促发某种反应。按照我们类比来说，将正确的图形推入一个洞中，就会有光线出来。其他的化合物或“图形”也可以和受体相结合。和受体结合并激活受体的化学物质被称为“激动剂”（agonist）。不过，有些图形会阻塞在洞里，被阻塞的洞中就不会有光线出来。有些化学分子只是发生结合但不引起反应，这种分子被称为“拮抗剂”（antagonist）。

神经递质的作用方式。在神经（或神经和细胞）间的缝隙里传递信号的化学物质叫作神经递质。它们从神经末梢一侧被释放出来，停留在另一侧的受体上，促发反应。

不同类型的神经递质受体一般都由与其发生相互作用的化合物来命名。毒蕈碱（Muscarinic）是存在于某些蘑菇内的有毒物质，它可以激活分布在人体各处的毒蕈碱受体。毒蕈碱分子会和乙酰胆碱争夺受体，与受体结合并激活它。阿托品也会和乙酰胆碱争夺与之结合的毒蕈碱受体。不过，它不会激活受体，因此它是一种拮抗剂。通过切断乙酰胆碱的作用，阿托品妨碍了副交感神经的功能（即PN，“休息与消化”的机制）。

小剂量的阿托品，可以用来抑制在PN作用中一般会产生的分泌物。在过去，它也被用于治疗干草热（hay fever）和感冒，因为它能抑制黏液的产生。阿托品至今偶尔仍被使用于咳嗽糖浆，因为它还有放松肌肉（用于咳嗽的肌肉）的额外效果。手术前有时也注射阿托品，来抑制肺内的细支气管分泌，这样就能防止手术中的气管阻塞。[7]有时，它也会作为缓解剂被施用于临终前的病患，因为它能缓和会令患者家属感觉十分痛苦的“临终前的喉音”，这种喉音是由胸腔上部和喉咙里的黏液累积引起的，而临终时的病人已经无法靠自己的力量来排除积液了。

PN会通过增加胃液生成的方式来刺激消化，然后再通过激活肌肉来将食物推送出消化道。它还控制肠道和膀胱内的废物排泄。因此，阿托品有时也被用于治疗应激性结肠综合症。过去，它也被用于防止小孩尿床，因为它能切断发往膀胱括约肌的信号。

即便阿托品的使用被控制在治疗剂量（5—10毫克），对一些敏感个体来说其产生的副作用（比如，瞳孔放大、视力模糊、心跳加剧等）依然是令人担忧的。不过，这些副作用也可以被反过来利用，比如，对缩瞳症的治疗。[8]还有一种用阿托品治疗的病叫作前葡萄膜炎（anterior uveitis），这种病会引起虹膜的炎症。阿托品可以麻痹控制虹膜的肌肉，引起瞳孔扩张，这样就降低了眼压。使用阿托品一开始会使人视力模糊，那是因为控制眼球水晶体的肌肉也会被暂时麻痹，不过这种症状会很快消失。但是，阿托品对瞳孔大小的影响可以持续数天。使用剂量小，使用部位限制于局部（眼药水直接滴入眼睛），这样就能使产生的副作用最小化，尽管有些病例报告显示滴了这种眼药水后会出现幻觉。

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使用阿托品会产生不辨方向的感觉甚至幻觉，是因为它对神经系统的另一重要组成部分——中枢神经系统，或者叫CNS——产生了影响。使用阿托品产生的幻觉是一种很逼真的幻视——根据报告经常出现的有人脸、树木和蛇类，而不是像诸如LSD之类的迷药所产生的那种迷幻的感觉或者图形。人们常常这么形容自己的视觉：透过一块薄纱或一张薄纸来看这个世界。这个说法也许反映出了药物对人的眼球及大脑的双重作用。在医疗实践中，被施予一个剂量阿托品的患者常常会出现白日梦的症状——此时要让他们集中起注意力并维持一段时间是极难办到的。一开始患者还比较听话，但当他们认识到自己看见的东西其实并不存在时，也许就会发展出神经衰弱的症状。另外，时间感知障碍和不辨方向感也是极常见的症状。阿托品的致幻效果最长可持续12小时。

阿托品在人体内的半衰期极短，大约在2小时左右。阿托品的大部分内容都会原封不动地通过尿液排出体外，但主要成分却是被肝脏里的酶代谢掉的。即便如此，要让阿托品在人体里完全消失还是要花很长时间，其药效能够持续好几天。这也意味着定期摄入的小剂量阿托品会积累在人体内，导致慢性中毒。大剂量的阿托品摄入除了会出现小剂量时的那种不辨方向、幻视幻觉之外，还能引起皮肤发热、发干、发红（有时会出现皮疹，一般出现在上半身），口干舌燥、心跳加速、呼吸急促、尿潴留、肌肉僵硬、发热、惊厥和昏迷等症状。最令人担心的一点是，阿托品会对心脏和呼吸系统造成影响。

阿托品对心脏的影响是因为心脏里存在毒蕈碱受体造成的。交感神经系统的作用是加快心跳，而PN的作用是放慢心跳。通过阻断心脏里的毒蕈碱受体，阿托品可以减弱PN发出的让心跳放慢的信号；这就意味着阿托品可以用来治疗放慢心跳药物的过量摄入（它同时还有助于提高血压和脉搏）。不过，如果阿托品用过了量，就会造成阿托品中毒。幸运的是，阿托品中毒的诊断非常简单，有这么一句口诀可以帮助你判断：“像野兔一样热，像蝙蝠一样瞎，像骨头一样干，像甜菜一样红，像帽匠一样疯。”阿托品中毒后超过24小时依然存活的个体，基本上都会得到康复。

有无解药？

在被害人摄入了低剂量阿托品的情况下，通常只要把毒药的来源切断就能有效地获得完全康复，尽管这一过程也许要花上几天时间；阿托品不会对身体造成任何永久性的损伤。不过，投毒者也许会采取更直接的手段来解决掉被害人，通过将大剂量的阿托品混入食品或饮料中的方式来施加。由于阿托品的苦味，任何人在吃下了毒的食物时都能轻易地发觉该食物已变质，因此投毒者必须确保被害人吃下第一口就能致命。这就是马普尔小姐系列里的短篇小说《圣彼得的拇指印》（The Thumb Mark of St Peter）[9]中的杀人犯采取的方式。

即便被害人摄入了致死剂量，他仍有机会获得康复，因为阿托品中毒有许多解药及治疗手段。出于对被害人难得的同情，阿加莎夫人在《圣彼得的拇指印》中告诉了我们一种解药——毛果芸香碱（pilocarpine）；杰弗里·登曼在喝下摆在床边的一杯水后出现了阿托品中毒的症状，他随即喊出了“毛果芸香碱”这个词。克里斯蒂没有好心到让杰弗里·登曼这个人物活下来的地步，目睹了他死亡的目击证人觉得他当时陷入了谵妄状态，嘴里说着什么关于鱼的胡话，一个目击证人说他好像听见了“一堆鲤鱼”[10]这个词。给杰弗里看病的近视眼医生没有看出他已经出现了瞳孔放大的症状。

对登曼的尸检没有发现阿托品的存在，尸检的时间稍有延误就有可能造成检测不出的结果。阿托品在人死后不会留下什么明显的痕迹，就连阿托品中毒最典型的特征——瞳孔扩张——也不能被当作可靠证据，因为人死后肌肉会自然松弛，瞳孔也就会自然放大。在疑似中毒的案例中，人们一般会对胃容物和身体组织进行采样来分析毒药的性质。在这些案例中，有毒金属一般较易检出，因为周边组织会被化学反应的热量所破坏，只剩下有毒金属。像阿托品之类的有机化合物一般在这一过程中会遭到破坏，因此在辨别它们之前必须先把它们完好无损地提取、离析出来。从1850年起人们找到了提取植物碱的方法，让·斯塔斯（Jean Stas，1813—1891）发明的方法也在其列。改良版的斯塔斯法至今仍在延用。

植物毒素一旦从尸体中离析出来，就必须马上验明正身。过去，人们常常通过味觉来加以识别[11]，或者将提取物施加于老鼠、青蛙之类的实验动物，观察它们表现出来的症状。如果动物表现出的症状和被害人的吻合，就说明毒性元素被成功地提取出来了。然后，就可以通过中毒的症状来判断出具体是哪一种化学物质了。

现在，如果碰到了疑似中毒案例，我们能采取各种分析技术来确认毒药的存在及其性质。色谱法是一种将混合物中的各种成分分离出来的方法。这一方法最早是在1855年发明的，起初被用于分离植物颜料。你也许还记得，小时候把一点点食物色素或彩色墨水放在纸上，然后把纸的一角浸在水里。水会因为毛细管作用慢慢地漫上纸张，墨水也一样。颜料和墨水在水中不同的溶解样式表明它们在水中的溶解速度不同，结果会在纸张的垂直方向留下一连串不同的色斑。从起点到色斑结束的终点之间的距离因色料的性质而不同。今天的科学家们使用各种彼此间有微妙区别的色谱法和设备，但其本质原理都是一样的。从组织里提取出的样本，可以根据其不同的溶解度用相应的溶液把它离析出来。溶解度好的化合物会在溶解过程中迅速通过实验仪器，而溶解度差的化合物则会滞后。通过比对未知样本和纯样本的溶解速度，就可以判断出未知样本的性质。在特定条件下的特定溶解速度可以证明，某种未知样本和某种已知样本具有相同的性质。这项技术还可以用于判断出植物碱的含有量。

阿加莎·克里斯蒂在1932年创作《十三个难题》时，色谱法尚处于起步阶段，直到第二次世界大战结束后，该方法才被导入了商业系统。各种化学实验已成为可能，在特定条件下特定化合物之间所发生的化学反应可以产生出特定的颜色，但其结果仍不太可靠。尽管20世纪30年代的病理学家们会遇到各种各样的问题，但要从杰弗里·登曼的尸体里检出阿托品的成分还是有可能的，如果他们知道要找的是这种毒药的话。不过，马普尔小姐并没有依赖毒物检测报告，她仅凭“毛果芸香碱”这条模糊的线索就判断出了毒药的性质。

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毛果芸香碱也是一种植物碱，它是从毛果芸香（Pilocarpus pinnatifolius）的叶片中提取出来的。它和阿托品的结合受体相同，但它的作用相当于激动剂，能激活受体引起汗液和唾液的增加，心跳速度放缓。毛果芸香碱在医疗上被用于发汗实验，这项实验是用来检测出汗液里的氯化物和钠的排出量，另外它还能治疗口干症，在头部和颈部癌的放射治疗后常常会出现这一病症。此外，它还以眼药水的形式被用于青光眼的治疗。因为阿托品和毛果芸香碱的作用相反，所以它们能互为解药。

毛果芸香碱曾被用于真实的中毒案例，在该案例中医生对被害人实施了阿托品治疗。不幸的是，有两名被害人（他们都是西园精神病院［West Park Hospital］的长期住院病人）没能抢救回来。1985年8月14日，西园精神病院艾克斯福特病房的病人们在吃过晚饭后突然都觉得身体不适，剧烈咳嗽、痰液过多，该病房的24个病人中有5个出现了呼吸困难的症状，其中3个不得不转送到附近的爱普生区医院进行治疗。有两名妇女——82岁的诺拉·斯威夫特和99岁的弗洛伦斯·里弗斯，虽经医院全力抢救，最终还是不幸去世了。她们的尿样分析结果显示有毛果芸香碱和阿托品的存在。阿托品是医院里用来治疗这些病人的一种药，而造成她们中毒的是毛果芸香碱。

艾克斯福特病房里有几位病人使用含毛果芸香碱的眼药水来治疗青光眼。所有的药品原则上都应该放在一个上好锁的库房里，但现实往往并非如此。据说这些药品是和晚餐一起发到病人手里的，但在病人们吃完晚饭后，厨工们随即就处理掉了剩菜剩饭，餐盘和餐具也都洗掉了。只剩下一点土豆泥肉饼留给法医部门做鉴定，但结果也是一无所获。最后的结论是汤里被加入了毛果芸香碱，因为有许多病人反映汤的味道发苦，所以他们只喝了一点点。这就解释了为什么不是所有的病人都觉得不适，而且大部分病人全都获救了。只要4滴毛果芸香碱就足以杀死一个老年病人。

艾克斯福特病房里的住院病人平均年龄为88岁，其中有许多患有重度的老年痴呆，其余的人则患有语言障碍，那是因为精神错乱而表现出的特定形式。警察们费尽心思对这些病人进行了询问，但只了解到晚饭时有一个病人突然发疯，因为她平时坐的位子被另外两个病人占去了。另外，医院里的员工之间也发生过一场矛盾，致使有一位员工遭到了解雇。尽管有了这些大致的线索，但是谁把毛果芸香碱放到汤里，其背后的动机又是什么，至今仍是个谜。

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毛果芸香碱有专门的医疗用途，不会出现在普通人家的药橱里，也不会出现在上门医生的医药箱里。哪怕在克里斯蒂的小说里给杰弗里·登曼看病的医生判断出是阿托品中毒的症状，他手头也不可能有毛果芸香碱来给病人解毒。不过，在阿托品中毒的案例中，医生通常会使用别的兴奋剂，甚至用咖啡因。

阿托品不仅是毒蕈碱和毛果芸香碱中毒的解药，还是有机磷化物中毒的解药。化学范畴内包含无数的化合物，它们全都带有各种排列组合的磷、碳、氢、氧原子。这些化合物最初是在1930年的德国被开发出来用作杀虫剂的，但不久人们就清楚了其中的有些成分会对人体健康造成严重损害，包括呼吸困难和因瞳孔整体收缩造成的视力模糊。纳粹甚至还把其中的一些化合物开发成了化学武器，这些武器包括沙林、塔本和梭曼之类，所幸都没有在二战中被实际使用。

在用有机磷化合物制造出来的化学武器中，最有名的当属沙林（sarin）。悲惨的是，二战后这种化学武器被实际使用过。沙林的分子结构相对单一，易于制造和储存，即使长期储存也不会发生腐败变质，这些优点使它得到了专制政权和恐怖组织的青睐。沙林会和胆碱酯酶（cholinesterase）发生作用，之后酶就会和乙酰胆碱分离，从而激活毒蕈碱受体（其作用是减缓心率，增加泪液、汗液之类的液体排出）。如果乙酰胆碱的分子没有被驱除，它们就会继续刺激受体，此时靶位器官就会陷入痉挛，最后完全瘫痪，直至个体死亡，死因为呼吸肌停止工作。阿托品可以对抗沙林中毒，因为它能阻挡毒蕈碱受体被激活，从而使余下的乙酰胆碱只能发挥出有限的作用。

1995年，奥姆真理教末日教派在对东京地铁发动的袭击中使用了沙林。死亡13人，数千名受害者被送往医院救治。因为该教派之前也发动过小规模的袭击，所以日本政府对此类袭击已有所防范。第二次袭击发生时，医院里已备足了大量的阿托品，许多生命因此而获救。前去抢险的士兵们，因为事先考虑到可能会遭遇有机磷化合物（只要是神经毒气的袭击，都会有它的存在），所以随身携带了大量的阿托品。

有些有机磷化合物也有好的一面，例如有机磷酸酯（organophosphates）。有机磷酸酯作为杀虫剂至今仍在农业领域广泛使用。这些化合物的毒性比化学武器中的相对更低，也比滴滴涕（DDT）之类的有机氯基杀虫剂的毒性低，因此它们最终取代了有机氯杀虫剂。有机磷酸酯在农业运用中有时确实会发生意外或故意的中毒事件，其表现出来的症状也和恐怖袭击里使用的有机磷化合物相同。幸运的是，在这种情况下也可以用阿托品来作为救急的解药，阿托品可以治愈这些症状。不过，针对长期、低剂量接触有机磷酸酯杀虫剂会对健康造成哪些影响，尚处在研究阶段。

真实案例

在现实中，阿托品谋杀极为罕见，尽管含有大量这种毒药的植物在许多国家都广为繁殖。这也许是因为病情的诊断和治疗都比较容易。不过，有几桩阿托品中毒案件，外加一桩谋杀未遂案件，可能激发了阿加莎·克里斯蒂的某篇小说的创作灵感。

在发生在苏格兰的一次谋杀未遂事件中，犯罪嫌疑人使用了阿托品。1994年，嫌疑人保罗对他妻子亚历桑德拉·阿格特下了毒，保罗是爱丁堡大学的一名生物学讲师。他在经常为妻子调制的金汤力酒中加入了阿托品。亚历桑德拉发觉酒味发苦，因此只喝了一点点，但她的摄入量已经在150毫克左右，达到了足以致命的剂量。她一下子觉得极不舒服，五分钟后觉得天旋地转、站立不稳，最终瘫倒在地板上。她的喉咙剧痛，并开始出现幻觉。保罗对她说他马上打电话叫医生，但却只是给当地的医生打了电话，而非急救机构。医生不在家，于是他给医生留了紧急留言。医生收到留言后赶紧打电话叫了一辆救护车，直接开到了阿格特家。医生和救护车赶到时，亚历桑德拉的病情显然已经相当严重，医生们怀疑她中了毒。救护人员控制了那杯饮料，拿去做了分析。亚历桑德拉被送往了医院，尽管有段时间她的病情显得十分危重，但她最终还是康复过来了。

尽管亚历桑德拉明显是阿托品中毒，但起初人们并没有怀疑到她丈夫身上。保罗·阿格特的计划非常周密。他选择阿托品有几条理由：他非常清楚它能致命，从他工作的研究实验室里很容易窃取阿托品，他认为阿托品的苦味可以用汤力水的苦味来掩盖。另外，他还费尽心机设计了一系列假象，以取得转移别人注意力的效果。

阿格特把阿托品加入了好几瓶汤力水中，而不仅仅是他习惯给妻子调酒的那个瓶子。这些瓶子里分别含有从11毫克到74毫克不等的阿托品，这点剂量不足以致命，但足以使人感觉不适。保罗把几只瓶子放在当地一家超市的货架上。他的计划是要让警察误以为是哪个精神病人故意往汤力水里投毒。不过，超市的监控里捕捉到了他的镜头，还有一名超市员工反映曾看见他往货架上放汤力水。

有八个人在喝了这家超市出售的汤力水后因阿托品中毒而住院治疗，货架上所有的汤力水全部被下架检查；又发现了六瓶含有阿托品的汤力水，于是全国范围内发出了一道告示，紧急回收同一连锁超市售出的所有汤力水的瓶子。这则消息成为各大报刊的头版头条，保罗·阿格特还应邀出席了警察为了征集线索而召开的记者招待会。

阿格特的失误在于没有把自己家里的证据毁灭干净。他给亚历桑德拉调酒喝的那个汤力水瓶子里的阿托品含量（300毫克）远高于他加在其他瓶子里的。要是他把那个瓶子替换成他放到超市里去的瓶子，并在救护车赶到之前把那只含致死剂量的瓶子处理掉，别人也许永远都不会怀疑到他身上。保罗·阿格特因杀人未遂被判处七年徒刑。

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有一件也许可以算史上最有趣的阿托品中毒案——不过现在基本已被人们忘记了，发生在1977年的法国克雷昂塞（Créances）。洛朗德·罗塞尔，一名58岁的办公室职员，计划要杀掉一个他认为该对他母亲的死负责的女人。他把含阿托品的眼药水滴入一瓶罗纳谷红酒中，然后把那瓶酒送给了他舅舅马克西姆·马斯龙，因为那个他想杀掉的女人经常到他舅舅家做客。罗塞尔的舅舅和舅妈除了节假日外平时一般不喝酒，而那个女人则经常在他舅舅家喝酒。不幸的是，马克西姆舅舅决定把这瓶酒留到特殊场合才喝，最后他在圣诞节那天打开了那瓶酒。他给自己和妻子各倒了一杯酒，马克西姆当场死亡，而他太太（她的全名已经不幸地遗失在了岁月长河中）则陷入了昏迷，邻居们赶紧把她送入了医院。

人们都以为这对夫妻是遭遇了意外的食物中毒，警察也毫不重视这件事，直到几天后当地的一个木匠和受害人的女婿去马克西姆家将他的尸体入殓。他们俩看见了放在桌上的那瓶在圣诞节打开的酒，于是想尝一口，结果都立即中了毒。在不到一小时的时间里，他们俩都昏迷了过去。不过要感谢当地的医疗机构，两人最终平安获救。警察随即把注意力转向了洛朗德·罗塞尔，他们在他家搜出了一本阿加莎·克里斯蒂的《十三个难题》，以及报刊杂志上登载的关于毒药的一些文章。一名警察陈述说：“我不能说罗塞尔是受到了这本书的启发，不过我们在他家发现的这本书里牵涉到相关毒药的段落下面都被划了着重线，而我们的被害人就是死于该种毒药的。”

阿加莎与阿托品

在阿加莎·克里斯蒂的短篇小说《克里特岛神牛》中，休·钱德勒表现出阿托品中毒的所有症状，因此医生应该是很容易判断和对症下药的。但是，休的未婚妻戴安娜·玛伯里并没有求助于医生，而是去咨询了赫尔克里·波洛。休的运气不错，波洛的灰色脑细胞已准备好接受这份挑战。

在过去的一年里，休饱受各种幻觉之苦，在他家还发生了一系列可怕事件，这一切都意味着休的家人必须立即采取果断行动。休活在各种栩栩如生的恐怖梦境之中，在晚上还会出现梦游的症状。为了防止他自残或伤害到家人，一到晚上休的家人就会把他反锁在卧室里，但有时他也会设法逃出来。他早晨醒来时会发现自己的手上沾有血迹，而在他家附近的田野里也发现了被人宰杀掉的羊羔尸体。休还扬言要取消和戴安娜的婚约，因为他担心戴的安全。

波洛来到休家，让休描述一下自己表现出来的症状，其中就包括口干舌燥和吞咽障碍。另外，休还描述了一种像飞一样的感觉，而阿托品常能使人产生该感觉；颠茄和曼德拉草是“女巫的飞行药膏”里的主要成分，因为这两种植物都含有阿托品。这种药膏使用油脂来溶解阿托品，把它涂到皮肤上就能增加血管的吸收能力。阿托品对中枢神经，尤其是对大脑的作用，会使人产生出幻觉，觉得灵魂脱离了身体，产生一种像飞起来一般的感觉。受到巫术蛊惑的女人通常会相信她们真的会飞。

休还告诉波洛他常有一种逼真的幻觉：一具骷髅站在他身旁。休迷惑不解、惊恐万状，而且显然认为自己马上就会发疯的，但波洛对此表示怀疑。波洛认为休描述的幻觉及其他症状都源于蓄意的阿托品投毒，于是他着手去证明这个判断。

休的脸上有剃须引起的皮疹，他经常往脸上抹一种润肤膏。波洛要了一点润肤膏的样品，化验结果显示其中含有阿托品硫酸盐，那是休的父亲用来治疗眼疾的一种化合物的处方药。通过复制处方，罪犯可以轻松地从药店买到阿托品硫酸盐，而不会被药剂师刨根问底。在1947年，就是阿加莎写这本书的时候，这种化合物多被用于处方药出售，其形式为将260毫克的阿托品硫酸盐溶解在一盎司的水（约合30毫升）里配制出来的溶剂。如果一下子摄入这点溶剂，其剂量就足以杀死一个成年人，但处方是写明每天对着双眼滴上几滴，这一瓶溶剂可持续使用一个月。每天的滴眼剂量大约在4毫克左右，大致上就是可能开始出现毒性症状的剂量。在《克里特岛神牛》里，罪犯把他搞到的阿托品硫酸盐混合在润肤膏里，润肤膏的外形不会因此发生改变，除了也许会使它看上去稀薄一点以外。波洛怀疑阿托品硫酸盐是从药剂里提取出来，然后再加入润肤膏里的。要提取阿托品硫酸盐，或对它进行浓缩处理，方法非常简单：把眼药水里的水分蒸发掉，就只剩下固体成分了。面霜或冷霜，是一种油和水的混合物，如果往其中加入毒药，那么固体的阿托品硫酸盐自然就会溶解在本就存在的水里。

我们很难确定休究竟摄入了多少剂量的毒药，因为我们不知道他那罐润肤膏的大小，也不知道他每天的用量。为了使休出现毒性反应，休肯定每天都大量接触到了原本是他父亲用来治疗眼疾的毒药。完好无损的皮肤对阿托品硫酸盐的吸收一般非常缓慢，但在把润肤膏抹到破损的皮肤上时，剃须对皮肤造成的粗糙效应会使这种化合物的吸收变得非常容易。毒药发生作用后，休的脸上就出现了皮疹，这就使得阿托品硫酸盐的吸收变得更加容易了——这也许还让他更加频繁地去用这种有毒的面霜。波洛对中毒加深的干预和阻止救了休的性命，从我们对这种化合物的了解来看，我们能够预测休的身体会得到完全康复，然后和他心爱的戴安娜·玛伯里小姐结婚。

[1]安布罗斯·比尔斯（Ambrose Bierce，1842—1914），美国记者、恐怖小说作家。代表作为《魔鬼辞典》（The Devil's Dictionary）。——编注

[2]deadly nightshade，该词源自古英语，反映了茄类植物的暗色和毒性。——译注

[3]蜡烛光也有同样的效果，因为在光线较暗的地方，我们的瞳孔就会扩张来让更多的光进入眼睛。浪漫的烛光派对也出于同理。

[4]该书在美国出版时用的书名为《三幕谋杀剧》（Murder in Three Acts）。

[5]把某种酸加入阿托品碱，就会形成相应的盐。比如，加入盐酸，就会形成氯化阿托品。

[6]其结果就是在有意识的控制之外增加了自动功能的控制，比如心率、流涎和一些本能反应，或者咳嗽。

[7]不过，阿托品的手性形式之一——左旋天仙子胺的使用正变得越来越频繁，也许是因为它所产生的副作用更小的缘故。

[8]缩瞳（miosis）是指瞳孔的过度收缩，它可以由各种病症引起。

[9]短篇小说集《十三个难题》（The Thirteen Problems）中的一篇。该书在美国出版时的书名为《星期二俱乐部谋杀案》（The Tuesday Club Murders）。

[10]英语“毛果芸香碱”和“一堆鲤鱼”（pile of carp）发音相似。——译注

[11]为了防止病理学家发生同样的中毒，必须小心翼翼地摄入最小剂量。现在已经不用这种方法，因为其结果不可靠。

C
代表氰化物

《闪光的氰化物》

（Sparkling Cyanide）

从古到今最厉害的毒药来自凯撒的桂冠……

——威廉·布莱克《天真的预示》

氰化物（cyanide）在阿加莎·克里斯蒂不少于十部长篇和四部短篇中出现过，她用这种毒药至少干掉了18个书中人物。克里斯蒂让她的杀人犯以独创的、有效的方式投毒，其中包括注射、饮料、嗅盐，甚至还出现在一根香烟里。她对毒药的描述，对被害人表现出来的症状的描述，以及对氰化物来源的令人信服的说明，无不呈现出高度的精确性。与其逐一列举这些谋杀案，我觉得还是将目光聚焦在其中的一本书上更好一点，而这本书理所当然应该是《闪光的氰化物》。

《闪光的氰化物》，在美国出版时用的书名为《死的怀念》（Remember Death），是克里斯蒂创作于1945年的一部长篇。这本小说以富有的巴顿家为中心，还写到了他家的一小帮朋友、熟人，以及食客。小说从几个亲眼目睹了罗斯玛丽·巴顿在卢森堡饭店之离奇死亡的人对该事件的回忆开始。七个人在一起聚餐，给其中的一位庆祝生日；歌舞表演结束后，饭店里的灯光亮起，巴顿呷了一口香槟，随即脸朝下倒在桌子上死了，死时脸色铁青，双手抽搐。她显然是死于氰化钾中毒，调查结论为自杀。

6个月后，罗斯玛丽的丈夫乔治·巴顿收到一封匿名信，信里说罗斯玛丽是被人谋杀的。乔治·巴顿没有明智地选择报警，而是想出了一个虽用心良苦但愚蠢透顶的计划，他以为这样就能查出杀害他妻子的凶手。就在可怕的“自杀事件”过去一周年之际，乔治把当时参加生日宴会的六个人召集到了一起。乔治还雇佣了一名女演员，把她化装成看上去像罗斯玛丽的样子，让她在他们用餐时突然出现，他认为这样受到惊吓的凶手就会主动坦白交代。这个计划以令人炫目的方式泡汤了：当乔治为已故的妻子举杯祝祷时，他突然脸色发紫，随即就瘫倒在了桌子上。从喝酒到死亡只历时一分半钟，在他酒里下的毒和一年前他妻子酒里的一模一样。幸运的是，乔治把他的一些怀疑和计划告诉了好友雷斯上校，雷斯上校是一名特工，就这样，他开始和警察联手破案。

在1945年的时候，有许多毒药唾手可得，而解药又少得可怜，这一点着实令人不寒而栗。谢天谢地，如今这样的情况已大为改观，但氰化物依然保持着“恐怖的剧毒药”这一名声，而且这个说法完全符合实情。

氰化物的故事

“氰化物”这个名称源自希腊语kyanos，意思是“深蓝”，不过该词演变为cyanide一词的过程可谓迂回曲折。普鲁士蓝（［Fe7（CN）18］），画家们经常用到的一种深蓝色颜料，法国化学家皮埃尔·马凯（Pierre Macquer，1718—1784）在1752年用该种化合物制造了氢氰酸（HCN），当时的人们称之为“普鲁士酸”。因此，氰化物一词是指包含了一个氰基的分子结构，尽管绝大多数的氰化物并不呈蓝色。

氰化物只含两个原子——碳原子和氮原子，结合在一起作为一个整体（-CN）构成大分子结构的一部分。氰基化合物的种类多得令人咋舌，它们广泛存在于整个自然界和人工合成的领域。它们的毒性强弱取决于它们在阻断氰基和其他分子之间的联系时的难易程度。比方说，氢氰酸里的氰基和氢原子的结合极容易被破坏，因此这种化合物的毒性极强；50到150毫克的量即能杀死一个成年人。但是，同样的氰基和一个甲基结合所形成的甲基氰（CH3-CN）的毒性则要弱得多（约低5000倍）[1]，因为它们之间的结合很难被破坏。一旦被意外摄入，大部分的甲基氰会在释放出氰化物之前就被排出体外。

许多植物含氰基化合物，但危险程度各不相同。这取决于氰基化合物呈现的式样和数量。李属植物的种子或者说果核都含氰化物；桃子、樱桃、苹果和苦杏仁的果核尤其危险，如果大量摄入，甚至有潜在的致命可能。那是因为在这些果核中包含的氰化物为一种叫作“苦杏苷”（amygdalin）的化合物形式，苦杏苷易于被小肠里的酶代谢，从而释放出氢氰酸。

阿加莎·克里斯蒂经常以提到苦杏仁的气味来表示使用了氰化物。实际上，不是氰化物闻上去有苦杏仁的气味，而是苦杏仁有氰化物的气味。

人类在数千年前就已经掌握了在自然界里提取出氰化物的方法。有关施毒的记录从古代的纸莎草一直延伸到对亵渎上帝的死刑判决：“不可说出我主的大名I. O. A.（即“耶和华”），否则就要接受桃树的刑罚。”[2]诚然，在阿加莎·克里斯蒂的《万圣节前夜的谋杀》（Hallowe'en Party）中，谋杀犯喝下了一杯桃子味的饮料自杀了。月桂叶是氰化物的另一个自然来源，自古罗马时代起就被使用了，威廉·布莱克的诗句“凯撒的桂冠”就是一个特别邪恶的象征。

自然来源的氰化物在近代多有使用。1845年，在对约翰·塔维的审判中，他被指控用氰化物谋杀了情人莎拉·哈特，辩方以苹果核作为辩护证据。[3]在哈特死前，塔维曾在一家药房里购买了普鲁士酸。众所周知，普鲁士酸是一种危险的物质，但塔维声称他买普鲁士酸是作为“外用药”的。当时流行把普鲁士酸溶液当润肤水用。有一种润肤品，叫作“艾利特森医生的普鲁士酸溶液”，当时被推荐为在剃须前后用于滋润肌肤。致死剂量的普鲁士酸会被完好无损的皮肤吸收，而剃须的切口与侵蚀会促进其吸收。还算好，这种风尚没有持续多长时间。塔维买来的普鲁士酸溶液被添加在了一瓶啤酒里，莎拉喝下了那瓶啤酒。一个邻居看见塔维从莎拉家出来，然后听见了莎拉的尖叫，就赶紧过去看她。她看见莎拉倒在地上痛苦地抽搐，嘴里还吐出泡沫。医生还没有赶到，她就死了。

警察接到报警后立即去追塔维，但此时塔维已经乘上了一列开往伦敦的火车。他们随即往伦敦发了一份电报，电文里描述了塔维的长相，并通知伦敦的警察立即逮捕他。电报系统首次以这种方式被使用，而且因为此事，电报的用途也就此拓宽了。

在塔维案的庭审中，担任被告辩护律师的是菲茨罗伊·凯利爵士，他提出杀死莎拉的氰化物来自她平时非常喜欢吃的苹果核。苹果核的致死剂量大约在200克；莎拉要摄入这点量就必须吃下成千上万只苹果核，而且必须经充分咀嚼才能释放出毒性。陪审团不相信辩护律师的主张，而判决塔维有罪。塔维因所犯的罪行被判处死刑，而他的辩护律师从此一辈子都被别人嘲笑为“苹果核·凯利”。

苦杏仁和扁桃的果核比苹果核含有更多的含氰苦杏苷，少量的扁桃核即可能致命，但是还有一种植物所含的氰化物甚至比它们还多。木薯也许是人类经常食用的含氰植物中最危险的一种。对于生活在热带的数百万人来说，木薯是重要的食物组成部分。每一公斤苦薯（bitter cassava）根里含一克氰化物，其形式为两种化合物——亚麻苦苷（linamarin）和百脉根苷（lotaustralin），它们和苦杏苷极其相似（这三者同属含氰糖苷类[4]化合物）。甜木薯属于不同的种类，氰化物的含量也较低，但人们更喜欢种植苦木薯，因为它不容易遭受虫害；另一种极有可能的原因是，它不太会被偷。吃下几口生的苦木薯虽然不会让你当场毙命，但会造成严重的不适。生木薯一定要经过去氰处理才能食用，把它磨成粉或在水里浸泡5小时到3天不等（时间长短取决于木薯的种类及各地的习惯）。浸泡的过程能使荧光素酶（植物身上也有这种酶）将含氰糖苷转化为氢氰酸，继而从水里挥发掉。木薯根的含氰量在旱季会有所增加，再加上浸泡处理所需的水极其缺乏，因此在这个季节人们特别容易中毒。食用未经正确处理的木薯会导致甲状腺肿大及神经系统的损伤，出现这些症状的病被称为“孔佐病”（konzo）。得了孔佐病的人一般会出现步行障碍及协调功能丧失，该病为不可逆转型，严重的甚至可能致命。

摄入极少量的氰化物不会构成健康风险：我们偶尔都会吞下苹果核，但不会出现任何不适反应，那是因为我们的身体对含氰化合物具有一定的免疫力。[5]人类的食物链中也包含了一些可获得的植物，经过数千年一代又一代的进化，我们已经适应了一定程度的氰接触。在我们体内，几乎每一个细胞里都含有一种叫作硫氰酸酶（rhodanase）的物质，它能把氰基（-CN）转化为硫氰酸基（-SCN）。硫氰酸的毒性要比氰化物低上一千倍左右，而且易于随尿液排出。我们的身体每隔24小时能处理掉大约1克的氰化物；而如果在瞬间大量摄入，身体的处理系统就会瘫痪，从而引发问题。

不过，有一种动物对氰化物完全免疫。阔鼻驯狐猴（greater bamboo lemur）喜食马达加斯加巨竹，几乎不吃别的东西。这些巨竹的竹笋富含氰化物，但狐猴已经具有了免疫力，因此它们能尽情享用美味的竹笋。

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氰化物的来源五花八门。就像阿加莎·克里斯蒂在《闪光的氰化物》中描述的，除了水果和坚果以外，在家里持有氰化物的一个合法途径为摄影术。这里的氰化物包括氰铁酸钾（K3Fe［CN］6），一种橘红色的晶体；还有一种我们已经碰到过的化合物——普鲁士蓝，摄影界称之为氰铁酸铁（Fe7［CN］18）。这些化合物被用来改变晒印的色调，来制作晒蓝图即蓝图。这两者的毒性都不算特别强，但都可以加入酸来制造出氢氰酸。

氰化物的另一种形式，一种经常和谋杀或自杀联系在一起的形式是，诸如氰化钾（KCN）或氰化钠（NaCN）之类的氰盐。就像食盐一样，这些氰化物易溶于水，从而释放出一个个氰盐。水分子与氰盐发生反应，形成氢氰酸，这一过程被称为水解。氰和其他分子之间的结合容易被破坏，因此氰化钾和氰化钠的毒性都很强，其对成年人的致死剂量约为200到300毫克。这些氰盐被运用于金矿的开采，因为氰化钾与金发生反应，会形成可溶性的氰化金，这样就可以从矿石中淘洗出来，进而采集起来。然后，金子可以被很容易地从含金的氰化物中离析出来。氰盐在工业领域依然是一种极其重要的化学品，在化学实验室上了锁的药品柜里经常能看见它。现在，氰盐的出售受到严格的管控，其使用也仅限于那些对它的用途了解得一清二楚的专业人士。

氰化钾和氰化钠曾被广泛用于杀虫剂。实际上，《闪光的氰化物》中就有一个嫌疑人被问到在他的花棚里都放了哪几种药水，另一个人物还提到那年夏天的黄蜂窝特别多。把少量的氰盐投入一瓶水或弱酸中摇一摇，就会形成氢氰酸，能杀死黄蜂或别的虫子，当然也能杀死一个吸入这种气体的傻瓜。美国监狱里的毒气室在处决死刑犯时，也采用这种方法。毒气室的死囚处决在1921年的内华达州被首度投入使用。这种方法按道理应该是速死的，但有些囚犯会屏气、挣扎。死囚被带入一间密闭的房间，房门关上后，拉动一根手柄，丸状的氰化钠就会落入放在囚犯椅子底下的一桶硫酸里。囚犯断气后——有的甚至在出现身体抽搐后长达8分多钟后——注入新鲜空气净化房间。最后一次使用毒气室处决囚犯发生在1999年。现在，美国的死刑处决已改用注射的方式。

氰化物杀人在二战时期被纳粹用到了极致，在种族灭绝的政策下，有数百万人死于氰化物中毒。以杀虫为幌子，纳粹生产出无数吨的齐克隆B（Zyklon B，氰基杀虫剂的商标名）运往集中营。罐装的齐克隆B中包含了氢氰酸、安定剂、臭味剂（溴乙酸乙酯），最后这种成分是为了万一发生泄漏时能引起卫兵的警惕。氢氰酸的沸点为26℃，能在毒气室炎热的有限空间里迅速蒸发。大量的氢氰酸能够达到速死的人道主义效果。二战接近尾声时，许多纳粹头子，包括希特勒本人，因为不愿意面对被捕和接受审判的命运而咬下氰化物胶囊自杀。

氰化物为何致命

氰化物之所以致命，是因为它会和一种特定的酶——细胞色素c氧化酶——发生反应。不管身体摄入的氰化物是苦杏仁苷还是氰盐的形式，其结果都是一样的。脏器里的酶和含氰糖苷发生反应，氰盐和胃酸发生反应；不论哪种情形，结果都是产生氢氰酸。氢氰酸会快速地被血管吸收，然后被输送到身体各处，造成大面积的损伤。

在血管里，氰化物会和血红蛋白结合，血红蛋白是一种将氧气从肺部运往身体各处的蛋白质。每一个血红蛋白都包含四个球状的亚单元，而每一个亚单元又包含一个单一的铁原子，氧气或氰化物会与之结合。氰化物与铁原子的结合力更强，这样它就能取代氧分子。血红蛋白代表了一种在身体内传递氧气的高效系统，因此氰化物也能被高效地传递到身体各处，从而在人体细胞内进行大肆破坏。

我们身体里几乎每一个细胞都包含有一种叫作“线粒体”的构造，其功能相当于细胞的“引擎”，方式是通过呼吸作用。呼吸是这样的一个过程：氧气被血红蛋白从肺部运出，通过一系列受控的步骤与葡萄糖发生反应，然后释放出形式为“三磷酸腺苷”（ATP）的能量。需要高能量的细胞含有大量的线粒体。肝细胞含有2000多个线粒体，而红血细胞则不含线粒体。线粒体对心脏细胞和神经细胞尤为重要，因为这些细胞需要更高的能量。在释放能量和制造ATP的这一复杂过程中的每一步，都由一种特定的酶来控制。细胞色素c氧化酶是连续的呼吸作用的最后一个环节。一个铁原子位于细胞色素c氧化酶的活性点上，而氧分子一般就是在这个点上与之结合。氰化物一旦进入血红蛋白，就会迅速取代氧分子，与铁原子发生不可逆的结合，从而阻断了人体器官里正常的化学反应进程。由于能量源受阻，细胞会迅速停止运作，进而使人急遽死亡。

吞下大量的氰化物能在几分钟内速死，原因是大量的、大面积的细胞死亡。尽管有些个体能支撑更长时间，但一般不会活过4小时。氰化物中毒在死前短暂的窗口期[6]内表现出来的症状有：头晕、呼吸急促、呕吐、脸红、昏沉、心跳加快，以及失去意识。

有无解药？

不论采取何种急救措施，都必须在第一时间进行，因为氰化物一旦进入，细胞色素c氧化酶就回天无力了。因此，任何解药的关键在于其对氰化物发生作用的速度。尽管如今我们已经拥有无数解药，95%的氰中毒事件还是会造成死亡的后果。在氰中毒的应急措施中，口对口的心跳复苏是不可取的，因为抢救人员很可能吸入从受害人的胃或肺里释放出来的氢氰酸，从而造成自身的中毒。如今，因为工作关系要和氰化物打交道的人们一般会配备一只氰化物解毒剂工具包，以备不时之需。

人类掌握的第一种有效的解药为亚硝酸戊酯（amyl nitrite），它是在1857年被首度合成出来的一种化合物。人们很快就发现了其对人体产生的作用，到了1859年人们已经知道它有放松肌肉的功效，之后即被运用于治疗心痛和咽喉痛。大约在19世纪末20世纪初，人们注意到了它对氰化物中毒的疗效；在美国开展的一项研究成果（相关论文发表于1933年）证实了这一点。如果英国的医生读过这篇论文，并采纳其推荐的做法，那么《闪光的氰化物》里的乔治和罗斯玛丽·巴顿也许就不会丧命了。

亚硝酸戊酯是一种透明的、无色的液体，其沸点在21℃。小玻璃瓶加热后盖子会弹起，这样蒸发出来的液体就会被患者吸入，因此这种给药的方法被人们戏称为“爆米花法”。之后发生的化学反应之一为血红蛋白转化为另一种与其相似的化合物——高铁血红蛋白。与细胞色素c氧化酶中的铁原子相比，氰化物更喜欢和高铁血红蛋白中的铁原子发生结合，随后形成的化合物不具毒性，而且能安全地随尿液排出体外，这样细胞色素c氧化酶就不会被感染，患者就能恢复正常的供氧。这种治疗方法今天仍被用于治疗氰化物中毒，但它也有不利的一面。高铁血红蛋白不会与氧分子发生结合，因此身体就会处于一种低氧的状态，这有可能导致头疼和抽搐。要将高铁血红蛋白还原为血红蛋白，从而使其恢复正常的功能，需要一种叫作“亚甲蓝”的化学品。

今天，我们已经拥有无数氰化物中毒的解药，但其中没有一种能够完全保证不会引起并发症。大多数解药的作用原理和亚硝酸戊酯相似，通过提供另一个可供氰化物与之发生结合的活性点，来阻止它对细胞色素c氧化酶的破坏。羟钴胺素（hydroxocobalamin）就是其中的一例，它是维生素B12的一种形式。它以相同的方式作用于高铁血红蛋白，随后形成的氰基络合物不具毒性，且随尿排出。这种解药还有一种更大的好处，即它不会对我们身体内的血红蛋白造成任何影响，因此就不需要进一步的治疗。不幸的是，羟钴胺素价格不菲，而且不是哪里都有卖的。二钴乙二胺四乙酸（dicobalt-EDTA）是一种更为廉价的替代品，以“依地酸钴”这个药名出售。氰化物会和钴发生结合，就像和铁一样，但钴基化合物本身也是有毒的。如果非氰化物中毒的患者被施予依地酸钴，可能反而会因此丧命。

另一种针对氰化物的解药来自于我们身体本身的防御机制，它就是硫氰酸酶（enzyme rhodenase），在人类几千年的饮食进化中自然形成。这种酶通过硫代硫酸盐（S2O32-）将氰基（-CN）转化为硫氰酸盐（-SCN），但它的作用非常缓慢，面对突如其来的氰化物大量摄入，那么缓慢的速度是完全无效的。通过为身体提供额外的硫代硫酸盐，这种酶可以和更多的氰化物发生反应。由于治疗效果缓慢，因此常常配以亚硝酸戊酯来使其加速。到目前为止，这种治疗方法仍停留于动物实验阶段，而且个体实验报告的数量也极为有限。给氧也是一种治疗方法，在身体自然代谢氰化物时，用这种方法可以维持生命，但给氧本身并非解药。

真实的案例

阿加莎·克里斯蒂对氰化物中毒作过研究，但是除了纳粹在大屠杀时使用氢氰酸以外，她可以拿来研究的真实谋杀案例并不太多。也许，1916年发生的一桩氰化物投毒未遂事件是其中最广为人知的一个案例。

俄国女沙皇的密友，绰号叫“疯和尚”的格里戈里·叶菲莫维奇·拉斯普丁，曾经树敌无数。他的几个仇敌——菲利克斯·尤苏波夫亲王、德米特里·帕夫洛维奇大公、右翼议员弗拉基米尔·普利希克维奇——曾引诱他去尤苏波夫亲王的莫伊卡宫赴宴，吃蛋糕、喝马德拉红酒。据说在蛋糕和红酒里掺入的氰化物足以毒死“一座修道院里的全体僧侣”，但拉斯普丁却没有中毒。然后，他们又朝他开枪，至少开了两枪，但他依然不死，还奋力对这些杀手进行还击。最后，他寡不敌众，被他们捆绑在一张毯子里，抛入了冰冻的涅瓦河。两天后人们发现了他的尸体，尸检结果显示他死于溺水。

有许多理论或许可以解释那天发生的事情：

1．杀手们也许对投毒完全外行，也许没有在食物中掺入足以致人死命的氰化物，或者误把别的东西当作氰盐。

2．拉斯普丁患有酒精性胃炎。

3．因为怀疑有人想对他下毒，拉斯普丁会定期摄入少量的毒药，来建立起一种对大剂量致命毒药的免疫力。

4．蛋糕和红酒里的糖分是氰化物的解药。

5．这个故事是编出来的，真实情况是一个英国特工对拉斯普丁开了一枪，打中其头部，造成其毙命。

第一种说法现在已无法证实或被推翻。当时没有对蛋糕和红酒进行化验，而且当事人又一再改变说辞，因此他们的证言可信度极差。

第二种说法颇有道理，而且有很好的科学依据。酒精性胃炎能够对氰化物中毒提供某种保护，是因为它能造成胃黏膜的增厚或炎症，从而降低胃酸的生成。由于胃酸较少，会转化为致命的氢氰酸的氰化钾也就相应较少。不过，我们不知道拉斯普丁是否真的患有这种病；他姐姐还声称他常常为胃酸分泌过多而苦恼，如此说他原本就不太可能去吃蛋糕、喝红酒的。

第三种说法也值得我们仔细推敲，因为它涉及到了一个至少已流传了两千年左右的广为人知的故事：米特里达梯六世的故事。米特里达梯六世是本都王国的国王，因为害怕别人对他下毒，就通过长期对自己少量施毒的方式建立起了一种身体对抗毒药的免疫力。他调制出来的药剂包含了50多种成分，据说对已知的任何一种毒药均有防御效果。当人们来抓这个国王时，他企图用毒药自杀，但没有成功（当然不会成功），于是他只得央求一名卫兵用宝剑结果了他。

米特里达梯六世的生平具有传奇的色彩，但使用这种方法或它的改良版，真的能建立起对毒药的免疫力吗？回答是“是也不是”。通过施加低毒的方法有可能对一些动物毒液建立起免疫力。这种方法成功地被那些必须与有毒动物近距离接触的人们所使用，比方说动物饲养员。但是，有毒动物和氰化物完全是两码事，服下少量的氰盐就能建立起身体的免疫力纯属无稽之谈。这种做法使氰盐要么转化为硫氰酸盐而排出体外，要么被人体吸收、中毒，甚至导致死亡。

第四种说法，葡萄糖作为一种解药的可能性，也是颇为合理的。根据老鼠实验，葡萄糖对氰化物中毒具有一定的保护功能，尽管其作用机制尚不清楚。有一种理论说，氰化物会和葡萄糖发生反应形成无毒且能被排出体外的化合物，但要确立起一种确实可行的方法还需进一步的研究。因此，葡萄糖没有被正式认可为是氰中毒的解药。

当然，从可能性上来说，第五种说法最有可能。

克里斯蒂和氰化物

《闪光的氰化物》中的两起死亡事件极其相似。罗斯玛丽和乔治·巴顿的香槟酒里都被掺入了致死剂量的氰化钾。氰化钾和氰化钠盐是白色的晶状体，外观很像食糖或食盐。这些盐闻起来有一股淡淡的、独特的杏仁味，那是因为盐和空气里的潮气发生反应形成少量的氢氰酸。看上去像糖一样的少量白色晶体出现在一家餐厅里当然不会引起别人的大惊小怪，要把它掺入一杯饮料也是不费吹灰之力的事，更不会引起别人的怀疑。香槟的主要成分是水，很容易溶解氰化钾；香槟呈弱酸性（约为pH4），而酸性能加快化学反应形成氢氰酸的速度，也会使苦杏仁的气味更浓。

不过，约有20%到60%的人群闻不出氰化物。在这方面的研究还不多：要招募志愿者去嗅氰化物，哪怕是在安全剂量内，也不会出现门口大排长龙的景象。大部分的实验都是在20世纪五六十年代完成的，尽管这种现象人们早已了解。这些研究的结论各不相同，不过它们都有一种共识：这种现象与遗传因素有关。一个人辨识氰化物的能力，似乎与其早期对环境中的氰化物的接触大有关联。罗斯玛丽和乔治也许没有发觉他们的香槟酒有一种特别的气味和口感，克里斯蒂在书里也没有描述氰化物的特别味道。

喝下香槟后，毒药的威力即刻显现出来。氰化物中毒的症状一般在接触后的一分钟到一刻钟之间出现；让毒药最快产生效力的方式为直接注射入血管。吸入氢氰酸气体也不会费多少时间。摄入氰化物后产生效力的速度一般较慢，因为这里面存在着小小的时间差，氰化物摄入后必须首先穿越肠胃道壁，然后才能到达血管。如果在摄入氰化物时胃里充满食物的话，其产生效力的时间甚至会更长；克里斯蒂在《闪光的氰化物》中没有提及受害人在中毒前已经吃下去多少食物了。

罗斯玛丽和乔治表现出来的症状——呼吸急促和全身抽搐，是急性氰化物中毒的常见症状。克里斯蒂还描述了受害人脸色发青，并暗示这就是中毒的症状。不幸的是，克里斯蒂这次是在阴沟里翻了船。脸色发青，或者用克里斯蒂的话叫“青紫脸”，是一种叫作“青紫症”（cyanosis）的病症。

青紫症一词同样来源于希腊语kyanos。它是由身体内的氧循环不足引发的。当一个氧分子在血红蛋白里和一个铁原子发生结合，形成氧化血红素，就会呈现出鲜红的颜色。氧分子脱离结合后会形成还原血红蛋白，其颜色接近于光谱中蓝色系的最后一个。[7]蓝色的还原血红蛋白如果过量，皮肤就会呈现蓝色。这种病症可能因为寒冷（冬天时我们的指尖会发蓝）或动脉阻塞而表现于身体的局部，但也可能因肺部吸氧发生问题而表现出全身发蓝。造成青紫症的根源各种各样，但氰化物不在其列。

实际上，氰化物中毒的受害人有时会出现脸色发红的现象，并伴有全身的皮肤呈粉红色调。氰化血红蛋白的综合体呈粉红色，但这不是肤色发红的唯一原因。由于氧分子和细胞色素c氧化酶的结合被阻挡，因此它就不被正常的呼吸作用所消耗，而是汇集在了血液里。氧化血红蛋白含有大量的氧分子，无法释放出氧气，红色的氧合血会通过静脉回流到心脏和肺部。因此就出现了肤色发红的现象。[8]

《闪光的氰化物》中的两名受害人都是猝死的。乔治的死亡花了一分半钟时间，如果他是摄入了大量的氰化钾，那这种写法就是合理的。氰化钾应该是放在一粒“胶囊”里的，粉状的阿司匹林和其他药物通常用纸张卷包，在20世纪40年代这种包装方式极为普遍，治头疼的药粉到今天有时仍以这种方式出售。药粉先溶于水，然后再服下；一粒常规剂量的阿司匹林胶囊大约在600毫克左右，而氰化钾的致命剂量为200到300毫克，因此将这点量装入阿司匹林胶囊根本不成问题，严格说来甚至还绰绰有余。

罗斯玛丽和乔治·巴顿的死因从来没有第二种说法。很少有毒药能像氰化物那样在瞬间致命，香槟酒杯里发现了氰化物的痕迹，在桌子底下的一粒空胶囊里也发现了。尸检结果也明确显示为氰化物中毒。氰化钾和氰化钠有轻微的腐蚀性，有可能在嘴唇和舌苔上留下烧灼痕。进入胃里的氰化物也有可能腐蚀胃壁，这样法医就会发现死者的胃壁明显发黑。氢氰酸不会以同样的方式腐蚀胃部，不过可以寻找别的痕迹。法医也许会闻到内脏散发出的苦杏仁味，如果闻到，就表明有氰化物的存在（吸入内脏里的含氰气体，对法医来说也有一定的危险性）。血液呈桃红色也是氰化物的一个标志，尽管一氧化碳中毒也会出现同样的现象。要确定氰化物中毒还是相对简单的，但要确定摄入量就复杂得多，甚至在今天仍是一个难题。

身体里的氰化物和硫氰酸含量能够被精确地测定出来，但是氰化物还涉及到许多自然和环境的因素，因此这项工作就没那么简单了。氰基是一个普通的化学品单元，氰基化合物可以通过我们吃下的食物进入体内。阿加莎·克里斯蒂慷慨地为我们提供了罗斯玛丽中毒身亡的那天晚上在卢森堡饭店用餐的那份菜单：牡蛎、清汤、卢森堡板鱼、松鸡、Poires Hélène（法语：糖渍蜜梨）和鸡肝培根卷。一年后，乔治想要通过再现谋杀现场的方式来找到凶手，他甚至复制了同样一份菜单提供给来客们。但是，这份菜单里没有一道会包含大量的氰化物。

不过，食物中也许会有以糖的形式出现的氰化物解药。香槟里含有糖分，但就算是甜度最高的香槟每升也仅含50克糖，而拉斯普丁在死前喝下的马德拉红酒则每升含糖150克。但是，卢森堡饭店的菜单里还有另外的葡萄糖来源。糖渍蜜梨里的糖汁能够保护罗斯玛丽和乔治在氰化物中毒后不至于毙命。也许他们在吃甜点之前就中毒了。

还有一种氰化物的来源，它可以影响到死后的尸检，那就是香烟的烟雾。抽烟这种行为在1945年要比现在普遍得多，尽管克里斯蒂没有交代罗斯玛丽和乔治是否属于烟民，但是可能性非常大。氢氰酸是天然材料（比如烟叶、丝绸、羊毛，有些塑料在燃烧后也会产生氢氰酸）在燃烧后产生的一种常见的衍生物。在火场吸入烟雾后造成氰化物中毒致死的比例相当高，尽管受害人的遗体并非总能检测出氰化物的确切含量，但是它对消防队员来说是个值得考虑的重要信息。

还要补充一点的是，在人死后自然腐烂的进程中，尸体里也会产生出氰化物来。因此尸检结果会受到许多潜在的氰化物来源的干扰，其中有一些会在死前代谢为硫氰酸，再在死后形成新的氰化物。

《闪光的氰化物》中的法医能采取的最佳方法就是对香槟酒杯里的残余物进行分析。如果残余物足够多，将氰化物收集在一起就能确定含氰的总量。这种方法在今天依旧是确定氰化物中毒案件中的含氰量的最佳方法，因为不考虑氰化物的环境来源，直接通过尸检来确定血液里的氰化物及硫氰酸的含量是一种很不牢靠的方法。

似乎并没有什么措施可以用来挽救罗斯玛丽和乔治的生命。书里没有提到任何急救措施，甚至连叫救护车送医院的情节都没有。1945年已经有了许多氰化物的解药，但这一点对精彩的探案小说来说并不是什么利好消息。

[1]尽管喝下或泡在里面还是很危险。

[2]有关毒药和毒物学的书籍里常常会提到古埃及人用桃核里的氰化物做毒药的事情。发表于1938年的一篇论文追溯了据说是由迪泰伊（Deteil）翻译的一段古文（该文源自卢浮宫收藏的远古纸莎草文献），其中说道“Ne prononcez pas le nom de IAO，sous la peine du pecher.”（法语：不可说出IAO［上帝之名的希伯来语缩写］这个名字，不然就到桃树下接受惩罚。）这段文字最早出现在F．赫费尔（F.Hoefer）写于1842年的讲述化学史的一本书里，据他自己说是引自迪泰伊，但我们在迪泰伊的著作中并没找到这段引文。1938年，卢浮宫收藏了估计可能会包含这段文字的四篇文献，一篇是“口语的巫术纸莎草”，三篇是“希腊语的巫术纸莎草”，但其中都没找到有关桃树刑罚的文字。因此，这段引文的出处依然是个谜。

[3]塔维住在伦敦，但把他的情妇包养在伯克郡斯劳附近的盐山的一个村子里。

[4]含氰的（cyanogenic）是指有能力生成氢氰酸的一些物质。

[5]果核的硬皮也能够阻止毒物的大量释放。

[6]窗口期（window of time），指从感染毒物到产生抗体的这段检测不到抗体的时期。多用于HIV诊疗。——编注

[7]因此我们能看见皮肤下的蓝色静脉，缺氧血为了获得更多氧气，会通过静脉回传到肺部。

[8]为了不冤枉克里斯蒂，我查阅了大量有关氰化物中毒后尸体所呈现的颜色的文献。其颜色范围从红到灰，但是没有蓝色。

D
代表洋地黄

《死亡约会》

（Appointment with Death）

“温斯顿，如果你是我老公，我会往你的茶里倒毒药。”

“夫人，如果我是你老公，我就把它喝下去。”

——南希·阿斯特女士和温斯顿·丘吉尔的对话

上述引文是发生在温斯顿·丘吉尔和南希·阿斯特女士（Naney Astor，英国议会里的第一位女议员）之间一段典型的针锋相对式对话。阿加莎·克里斯蒂在为1938年的小说《死亡约会》中创作出玛丽·韦斯特霍姆女士这一人物时，脑子里一定想到了阿斯特女士。这两个女人有着惊人的相似度，不过，克里斯蒂却声称，她创作这个吵闹的、固执的人物的灵感来自于她在远东邂逅的两个女人。这部小说里的另一个人物——杰勒德大夫，对韦斯特霍姆女士做了如下评价：“应该给这个女人喝毒药……她结婚那么多年，她老公到现在还没有对她动手，在我看来简直不可思议。”不过，最后被毒死的并非韦斯特霍姆女士，而是另一个专横跋扈的女人——博因顿太太。

《死亡约会》的故事背景设在约旦，一个旅游团去参观那里的废弃之城培特拉。这个旅游团的成员包括博因顿一家，这一家子完全处在恶劣的博因顿太太的控制之下；皮尔斯小姐，一个害羞的前家庭教师；杰勒德大夫，一个心理医生；[1]口无遮拦的女政客韦斯特霍姆女士；以及萨拉·金，一名年轻的护士。在他们抵达培特拉的当天下午，旅游团兴致勃勃地去参观景点，把博因顿太太一个人留在了毒太阳底下。旅游团返回营地后，发现博因顿太太已经死了。要不是在博因顿太太的手臂上发现了注射的针眼，以及一些心脏病的药物奇怪地不翼而飞，她的死亡肯定会被归结为自然死亡。不管怎么说还算好运的是（尽管这份运气博因顿太太是无福消受了），赫尔克里·波洛刚巧在附近度假，于是他被请来调查博因顿太太的真正死因。

博因顿太太案件里的疑似毒药为洋地黄（digitalis，洋地黄植物的提取物），在一些心脏病的处方药中经常会出现这种成分。洋地黄是一种高效的谋杀工具，而且过量服用后表现出来的症状也与原本的病症相似；再加上它的唾手可得，以及用极少量即可致人死命。不可思议的是，使用这种毒药杀人的罪犯少之又少，也可能其实大有人在，只不过大多仍逍遥法外而已。不过，在你急冲冲地去保险箱里寻找高昂的人寿险保单，搜索枯肠只为了确定在你的亲戚中谁最有钱，或是开始在你家的院子里播种洋地黄之前，请你务必记住：即便是微量使用这种毒药仍然可以被追踪到。

洋地黄的故事

洋地黄一词是指从洋地黄属植物（俗称毛地黄［foxglove］[2]）中提取出的一组相关的化合物。洋地黄属植物的种类不下二十余种，全都含有洋地黄化合物，但含量及比例各有不同。对这些植物来说，洋地黄化合物的作用是震慑那些想要吃它们的动物。这些化合物对哺乳动物的心脏有一种特别的、猛烈的影响。洋地黄化合物的化学结构里包含一种称为“糖苷”的成分，因此洋地黄被人们认知为是一种“强心苷”。有毒的洋地黄可以在该属植物的任何部位找到，一旦摄入，其毒性可能造成皮肤过敏、晕厥、震颤、抽搐、头痛甚至心肌梗塞的症状。

洋地黄属植物常见于西欧、西亚和中亚、西北非以及大洋洲。尽管这种植物的繁殖速度飞快，但人们还是喜欢栽种，因为它那五彩缤纷的穗状花序观赏起来实在赏心悦目。洋地黄植物在生长的第一年，只会长出一条茎秆和一片片柔软的、多毛的、披针型的叶子。在阿加莎·克里斯蒂的两部作品中——短篇小说《死亡草》（The Herb of Death）和长篇小说《命运之门》（Postern of Fate），洋地黄的叶子被掺入鼠尾草、菠菜叶里，做出了一道有毒的菜肴。有个罪犯故意在厨房院子里将洋地黄和鼠尾草种在一起，这样就可能被弄混淆了（对一个经验丰富的厨子来说，这种错误似乎不太可能）。洋地黄长到第二年会开出独特的花，花型像帽子或铃铛。

毛地黄这个名称已经被叫了数百年，它的历史最起码能追溯到14世纪，但该名称的起源依然是个谜，关于它的由来有着各种各样的说法。普莱尔（Prior）博士在各种俗称之来源的研究方面堪称权威，在1866年出版的《英国植物志》（English Botany）一书中，他曾尽力对该名称的来源做了一番阐释：

它的挪威名叫作revbielde，翻成英语就是foxbell（狐铃），这是在其外国名称中唯一一个涉及该种动物的……它在法国叫作gants de Notre Dame（圣母的护指套），在德国叫作Fingerhut（护指套）。这个名称原本很可能是foxes'glew（古英语，意思为“仙乐”），它关乎古代的一种著名乐器，在一架弯曲的琴弓上挂着一串铃铛……

普莱尔在同一本书里还提供了另外一种说法：“folks在古代是‘精灵’的意思，因为这种植物有色彩鲜艳、形状如铃铛一般的花朵，所以最初很可能叫作folksgloves，后来就演变为foxglove。”洋地黄植物在几个世纪前就出现在民间传说中，其作为传统药材的历史也同样悠久，是治疗心脏病和水肿的一种常用药。对这种植物的提取物进行系统性的科学研究，最早是由什罗普郡的一名医生威廉·维瑟林（William Withering，1741—1799）在18世纪下半叶开始进行的。维瑟林发现他的一名患有水肿的病人在用了“什罗普郡的老婆婆”给他的某种草药后神奇地康复了。

水肿（dropsy），现在一般叫oedema，是因身体里的液体积累造成的一种浮肿。水肿有各种病因，但一般说来不是因为心脏功能衰弱就是因为肝硬化。液体从血管里渗出，再被毛细血管吸收，渗出与再吸收之间的平衡取决于血流阻力和血压。在正常情况下，液体的渗出率大于吸收率，多余的液体由淋巴系统排出人体组织。液体在上腔静脉处由淋巴系统返回到血液，上腔静脉是将脱氧血运回心脏的大静脉之一。液体通过肾脏的过滤作用被永久性地排出血液。我们身体里的所有血液大约每隔半小时被肾脏过滤一次，多余的水分由膀胱排出体外。

因心力衰竭而脉搏微弱的人，无法有效地将血液排出心室。结果就是血压上升，进而渗入人体组织的液体也会增多。此时肾脏做出的反应为留滞更多的液体，因此排尿量就会变得极少。这样就会导致双腿和双臂的浮肿，液体在肺部积压还会导致呼吸困难。

在他的病人成功康复后，威廉·维瑟林找到了那位“什罗普郡的老婆婆”，问她草药里包含哪些内容。老婆婆虽然没有向他透露秘方，但维瑟林说服她把这种草药给了他一点。通过显微镜观察，他认出了其中的洋地黄成分。

维瑟林开始用洋地黄展开有效的医疗实践，其对象大约涉及163个病人。他让水肿病人服用各种配方的含少量洋地黄的制剂，然后观察其疗效。他发现将洋地黄的叶子制成干粉后口服效果最佳。他小心翼翼地一点一点增加剂量，同时密切观察患者的病情变化，将成功和失败的结果全部记录在笔记本里。

医疗实践这一准则历史悠久，可一直回溯到《旧约》时代，但是直到20世纪才被作为对药物或食物的正面及负面影响的一种评估手段而常规使用。维瑟林的研究成果可谓出类拔萃，因为他对洋地黄制剂的使用进行了系统性的研究，并仔细地记录了疗效及不良反应。通过观察，维瑟林发现洋地黄对部分患者效果极好，但对另一部分则全然无效。如今我们已经知道，这种草药制剂对心脏病引起的水肿有效，而对肝硬化引起的水肿则无效。维瑟林还注意到随着剂量加大，这种制剂的毒性也会增强，他把因此而产生的症状也详细地记录了下来。

维瑟林把他的观察写进了一本名为《关于洋地黄及其药用的描述》（An Account of the Foxglove and some of its Medical Users，1785）的专著，该书至今仍被视为该领域的经典著作。这本书传播范围极广，采用洋地黄治疗的病人数也不断增加。不过，有些医生对洋地黄必须小心翼翼地给药及其缓慢的疗效失去了耐心。维瑟林建议为了防止毒副作用，洋地黄的给药在开始时应该用最小剂量，然后慢慢增加，直至达到理想效果。洋地黄所含化合物的巨大潜能表明它也是一种特别危险的物质，而且非常容易过量给药。哪怕仅用2克的“生药”（未经活性成分提炼的药），也可能致人死亡。毒性也会随时间的推移而积累，因为有些洋地黄化合物在人体内的半衰期非常长。

尽管人们已了解洋地黄制剂的毒性，但医生们仍然用它来给患者治病，直到维瑟林死后，洋地黄的使用才逐渐减少。在维瑟林自己得病时，他朋友戏称“医药之花真的凋零了[3]”[4]。维瑟林于1799年死于肺结核，在他的墓碑上刻着一支洋地黄。直到20世纪初，人们对洋地黄的兴趣才再次抬头。

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维瑟林用洋地黄的生叶给人治病，但随着化学的发展，将从洋地黄中提取出的各种强心苷加工成合剂已成为可能。但即便如此，在这些化合物中还是有许多品种疗效并不明显，有时甚至可能有害。在《死亡约会》中，阿加莎·克里斯蒂列举了洋地黄的四种有效成分——洋地黄苷（digitalin）、洋地黄皂苷（digitonin）、洋地黄次苷（digitalein）、洋地黄毒苷（digitoxin）——读来确实有点绕。在阿加莎的时代，这些化合物不易拆解，因为它们比较脆弱，在使用19世纪末20世纪初的提炼方法时容易发生解体。它们全部都是大分子，而其确切的结构要等到能够拆解时才能弄清楚（比如，洋地黄毒苷是在1875年发现的，但其分子结构直到1962年才弄清楚）。

在克里斯蒂列举的这些化合物中，如今我们已知道洋地黄皂苷不属于强心苷，因为它对心脏没有任何作用（尽管它确实能引起红血细胞的衰竭）。洋地黄皂苷是一种皂角苷，这意味着如果把它放入水中摇一摇，就会形成肥皂般的泡沫。洋地黄次苷是一种未知的物质，而且该词从1921年起就在各类科学文献里废弃使用了。它可能不是一种单纯的物质，当科学家们不辞辛劳地从洋地黄中提取出更多的化合物时，洋地黄次苷这个名称就显得不合适了。另外两种，洋地黄苷和洋地黄毒苷，今天仍被用于处方药。洋地黄苷如今被叫作“地高辛”（digoxin），在这两种苷里它的效力更强（比洋地黄毒苷的效力强10到20倍）。

洋地黄化合物很复杂，难于在实验室里合成，因此这种药物的来源依然来自大自然，通过从在英国广为繁殖的Digitalis purpurea（拉丁语：紫花洋地黄）中提取，该植物既含地高辛，又含洋地黄毒苷。[5]洋地黄毒苷如今较少用于处方药，因为它在人体内的半衰期更长，地高辛的半衰期只有24到48小时，而洋地黄毒苷则长达6天，这样产生副作用的风险也就相应地增加了。地高辛的医疗用途比市面上的任何药物都更为严格——只要正常剂量的20到50倍就能致命。一般来说，常规剂量和致死剂量的差别如此之小的药物是不会获得许可投向市场的，但地高辛被视作是一种救命药，因此在对患者的严格监督下，使用它的好处要远胜于风险。

洋地黄为何致命？

地高辛和洋地黄毒苷能通过胃肠道完全吸收，因此其给药可以用药片、滴剂和注射的方式。该类药物主要影响心脏功能，注射的话在几秒种内即能起效，但口服也许要花上一个多小时才能被完全吸收、起效。

心脏的功能相当于在身体组织间输送血液的两个动力泵。心脏的右半边负责将静脉里的脱氧血送至肺部，而肺里的红血细胞则会收集氧气。之后，氧合血被送往心脏的左半边，再从那里送往身体各部位，这样我们的细胞才能获得必要的氧气来制造能量。心脏的左右两侧各有两个房间——心房和心室。血液先流入心房，然后流入与之毗连的心室。心室的收缩再将血液送往目的地，这个目的地不是身体的其他部位（从左半边的心脏送出）就是肺部（从右半边的心脏送出）。

人类的心脏

洋地黄化合物对心脏的影响分两种：加剧心脏的收缩；减弱由心房传往心室的电信号，这种信号的作用是使心房和心室的运动保持步调一致。有许多洋地黄化合物的毒性表现在使心脏的正常功能达到一种极致的状态。

在有些病例中，在心房调节心跳的电冲动会出现紊乱，于是传往心室的脉搏就呈不规则状态。强心苷减弱了心脏各部门之间的电信号传递，因此洋地黄化合物对患有心房颤动、心房收缩过快、心率不齐的病人有效。这些都是很普通的病情，可以通过药物进行有效的治疗。对于有些易感病人，心房颤动能导致心室甩开心房独立跳动。这种“心传导阻滞”现象对年轻人来说一般不是什么大问题，但是如果发生在伴有其他心律失常病症的老年人身上，就可能变成一种严重的综合症。大剂量的地高辛可以完全阻断心房和心室间的电信号传输，在几分钟内致人死亡，死因为心脏的全面瘫痪。

在心脏内部通过收缩来运送血液的构造称为心肌细胞。它们是心脏内最大的细胞，构成整个器官的主干部分。每个心肌细胞的50%左右由微纤维构成，或粗或细的纤维丝通过排列组合穿插在一起，造成细胞的物理收缩。心肌细胞之间的协调收缩带动了心脏的整体运动：通过挤压心房和心室来传输血液。微纤维的相互穿插是钠离子（Na+）、钾离子（K+）和钙离子（Ca2+）的相互作用引起的。[6]钠离子进入心肌细胞的动作会引发一连串的连锁反应，最后导致钙离子也进入心肌细胞。正是钙离子的动作造成了微纤维的变形和心脏的收缩。

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形成心跳的一系列复杂的连锁动作必须非常小心地保持协调。心脏里的一组细胞（位于右心房的窦房结），以及被称为浦肯野（Purkinje）纤维的修正版心脏细胞能够主动地自我激发（意思是它们不用接受大脑的指令就能生成神经信号）；这样就会引发一道脉冲，然后以高度协调的方式穿过整个心脏。心脏里的这些细胞和纤维的作用相当于起搏器；只要有氧气供应，再加上钠、钾和钙离子，以及另外一些关键的矿物质，它们就会持续发挥作用。严格来说，身体的其他部分，包括大脑，对于心脏的功能没有什么真正的影响。移植的心脏只要与受体的供血系统连接上，就能立刻开始跳动；心脏的独立性使得对心脏功能的研究可以独立于身体的其他部分。

哪怕是在19世纪，只要在做实验时将蛙心直接浸泡于相对简单的钠盐和钾盐溶液，它就能持续跳动相当长的时间。不过直到1880年，人类才终于认识到了钙离子对心功能的重要性。该项发现是由西德尼·林格（Sydney Ringer，1835—1910）在偶然中完成的，林格是伦敦大学学院的一名医生，他的这个发现还要归功于一名实验室助手的粗心大意。为了保证蛙心浸泡液的确切成分，林格总是定期配制纯净的蒸馏水盐溶液。有一天，林格的实验室助手配制的一份溶液造成蛙心连续跳动了好几个小时，比以前配的任何一次都长得多。结果发现是那位助手在配制溶液时偷了懒，用普通的自来水代替了蒸馏水。溶于自来水中的钙是心脏发挥功能所需的主要物质。

洋地黄化合物作为强心苷的功效之一是可以增加心脏细胞的钙离子获得量，也就是加大了心脏的收缩力。强心苷对钙离子的作用其实是药物与钠-钾-腺三磷酶（Na+/K+-ATPase）[7]发生反应后间接引起的，这种反应会导致钙离子在细胞内高度汇聚，从而造成微纤维的猛烈收缩。

洋地黄化合物对心脏的综合作用可引起心脏收缩的速度放缓和收缩力的增强，以及在身体内的泵血功能的增强。泵血功能增强会导致液体从身体器官里的排出率增加，从而使排尿量也相应地增加，因此维瑟林发现了洋地黄对治疗水肿有效。但洋地黄也能引起严重的不良反应，因为作为其靶酶的钠-钾-腺三磷酶广泛分布于身体各处。最常见的不良反应有头晕和厌食，尽管在《死亡约会》里被形容为人高马大的博因顿太太似乎并未出现这些症状。当然，她的肥胖也许是因为水肿，而不是健康的食欲。洋地黄与大脑和眼睛里的钠-钾-腺三磷酶发生反应后，人会产生视力模糊的副作用，许多服用洋地黄化合物的患者都会产生这一症状，还有神志谵妄，此症状主要出现在老年患者身上。

钠-钾-腺三磷酶在视网膜细胞内的汇聚特别高，比如，眼细胞里的这种酶就比脑细胞里多。视网膜里有两种细胞，视杆细胞和视锥细胞，它们都对光敏感，我们的视觉就是由它们负责的。视杆细胞负责低光度的视觉。它们可以探测到纯粹的光子，但无法区分不同的波长，因此在低光的情况下我们看见的是一个阴暗的灰色世界。视锥细胞对光不是那么敏感，但我们视网膜中的三种视锥细胞分别对光的三种不同的波长[8]敏感，它们负责色彩的感知。视锥细胞对地高辛的敏感度可能比视杆细胞强50倍，因此对患者产生影响的主要是色彩，而不是夜间的视力障碍。在采用强心苷注入血液的药物治疗的患者中，约有20%到60%会在治疗开始后的两周内出现视觉障碍，最常见的症状为色盲。他们看见的图像仿佛隔着一层黄色的薄膜（黄视症），也许还会有雪花样的糊影。周围有一圈彩色光晕的闪光或色斑、光点，此类病例报告不太常见。它们还会对瞳孔造成影响，比如扩瞳或缩瞳、瞳孔的凹凸不平，尽管这些症状更为罕见。

洋地黄中毒也许还成就了文森特·凡·高的“黄色时期”，以及像《星月夜》之类的作品，有人把这幅画看作是在展示天上星星周围的光晕效果。凡·高也许是用洋地黄来治疗他在晚年得上的癫痫病的。有一些间接证据可以支撑这种说法。有两幅保罗·加歇（Paul Gachet）的肖像画，加歇是在凡·高的最后岁月里为他看病的医生。在这两幅画中，加歇医生都手执洋地黄花。另外，有一幅凡·高的自画像显示他的两只瞳孔的大小不一，这是画家的失误，还是更为邪恶的证据呢？不过，凡·高并没有服用洋地黄处方药的记录，加歇医生的肖像画里出现的洋地黄也许只是一个巧合。画家也许只是在这个时期对黄颜色及星光的光晕效果情有独钟，而并非因为洋地黄中毒造成的视觉扭曲。

洋地黄对凡·高的癫痫症没有疗效，但在当时对某种病有效的某种药物也会用于对其他病的治疗，因为人们相信能找到包治百病的万灵药。这种想法有一定的科学依据。有些药物原本是为了某种特定的病例研制的，但后来人们却发现其对别的病例的疗效更显著。万艾可（Viagra）就是一个典型的例子。该药原本是开发出来治疗心绞痛的，因为它有舒缓向心脏供血的冠状血管的作用。其靶酶为磷酸二酯酶，因为它抑制了一种递质分子[9]的活性，从而引起了血管的扩张，以及其他一些反应。该药可有效地加速血流，但研究表明它影响得最厉害的器官并不是心脏。除了具有增强男性的性功能的作用外，万艾可还能造成全身血管的扩张，心脏病人用药期间或低血压患者不宜服用，因为它还是会对心脏造成一定影响的。该药对大脑血管的影响可造成头痛，不过其最常见的副作用为色彩感知上的蓝色偏差，这是因为它和视锥细胞里的磷酸二酯酶发生反应造成的。

有无解药？

在过量使用洋地黄的紧急情况下，可以用阿托品来刺激心脏。在发生一剂洋地黄中毒但没有猝死的情况下，可以让患者每隔一小时喝下氯化钾的果汁溶液，直到恢复正常的心律，不过这一过程需小心观察，以防患者钾中毒。另外，患者还需要保持完全的静态，尤其是患有肾功能损伤、无法有效地应付氯化钾或其他药物的患者。患者必须保持绝对的静止，直到恢复心功能。

现在，我们有更多的药物可以对付洋地黄过量，洋地黄中毒的存活率也大有提高。对于急性洋地黄中毒，可施以苯妥英（Phenytoin），如果钾治疗达不到效果的话。该药可增加体内的地高辛代谢，使其以比正常情况下更快的速度失效。还有一种药物叫消胆胺（cholestyramine），它可以缩短洋地黄在身体里的半衰期。另外，现在还开发出了特别的地高辛抗体，它的作用就是造成洋地黄在身体里的失效。

真实的案例

以洋地黄为载体的谋杀极为罕见——也或许像我在前面说的，凶手小心翼翼地选择作案对象，被害人的死没有引起任何怀疑。阿加莎·克里斯蒂的灵感可能来自当时发生的一桩案件，该案就发生在《死亡约会》出版的两年前。

1932年，玛丽·亚历山德里娜·贝克尔是一个55岁的家庭主妇，她觉得自己的生活需要更多一点的刺激。有一天，她在比利时的列日（Liège）过的体面但枯燥的生活终于迎来了改变，因为那天她在菜场的蔬菜摊前遇见了兰伯特·拜伊。拜伊是当地的一个花花公子，两人随即陷入一场暴风骤雨式的恋情。这段恋情将玛丽从一个受人尊敬的家庭主妇改变为一个连环杀手。第一个被害人是她的丈夫，她因此获得了她丈夫的人寿保险赔偿的一大笔钱。很快，玛丽厌倦了这个花花公子，也或许他在遗嘱里许诺要给她的钱太有诱惑，总而言之，拜伊自己也成了她的第二个被害人。

用她得到的那些钱，玛丽买下了一爿时装店，为她自己构建起了一种崭新的、奢侈的生活方式。但这点收入还是不够应付她晚上在俱乐部里的开销，也不够她笼络美男子来和她同床共枕。在玛丽的一个朋友生病觉得头晕时，玛丽主动提出去照顾她。也许我们都不会觉得惊讶，她那位朋友的健康在她的照顾下急遽恶化，几周后就去世了。为了得到金钱，玛丽继续毒杀她的朋友，等到她的朋友都被她杀得差不多了，她又将目标转向店里的顾客。显然，她可以先在店后面的小房间里把洋地黄掺入茶水中，然后再端给来她的店里挑选服装的女士们。在她们被毒死后，她就会拿掉她们身上所有的现金和财物。

关于玛丽的流言蜚语开始满天飞，警察局也收到了几封匿名信，告发说有两位老妇人的死与她有关。警察展开了调查，但直到她的一个女朋友（仍然健在的）交出了一份证据，调查才获得了实质性的进展。这个朋友曾对玛丽埋怨过自己的丈夫，还对她说自己希望这个一无是处的无赖快点翘辫子。玛丽为她的女朋友提供了一种药粉，告诉她可以用它来解决掉她老公，而且不会留下任何痕迹。经过了几天的思想斗争，那个女朋友最终选择了去报警。

玛丽被捕了，她的老公、情人、朋友和顾客的尸体都被挖了出来。在他们的尸体里都检测到了洋地黄的存在，尽管在他们去世时没人怀疑是他杀。玛丽在1936年因十起谋杀案遭到起诉，不过人们相信她犯下的谋杀案数量其实是它的两倍。陪审团做出了有罪判决，她被判处无期徒刑，因为当时在比利时没有死刑。她在二战时期死在了监狱里。显然，她对那些被害人的死有一种变态般的陶醉，她曾这样形容一个被害人：“她仰面朝天躺在地上，死的姿势那么优雅。”

阿加莎夫人和洋地黄

在《死亡约会》中，博因顿太太和家人一起去废城培特拉旅游。博因顿太太是个女魔头，希望她死的人有一大把。博因顿太太患有心脏病，平时服用一种洋地黄药物，其形式为加水的溶液。她的病情及其治疗方法为杀害她的凶手提供了一道绝佳的烟幕，来掩盖住谋杀的痕迹。过量的洋地黄造成心脏无法正常地收缩，最终会导致心跳停止。杰拉德医生也参加了这次旅行，他正确地指出：“大剂量的地高辛通过静脉注射的方式一下子进入血液循环，会造成因心脏的全面瘫痪而引起的猝死。估计只要4毫克的量就可以致一个成年人死亡。”

有许多渠道可以获得洋地黄，尽管这起谋杀案发生在一个与世隔绝的地方，周围是一片沙漠，没有洋地黄植被。凶手没有必要伪造一份处方去当地的药房配药，也没有必要去找洋地黄植物来配制致命的毒剂。这种毒药就在博因顿太太的常用药里，在杰拉德医生的药箱里也有许多地高辛。

博因顿太太的死因会被归结为自然死亡，或意外中毒。发现她的尸体后，杰拉德医生首先考虑她死于旅途劳顿，再加上培特拉的酷热天气——这些都可能造成她的心脏无法承受。她的死也可能是因为给她配制洋地黄药的药剂师的失误（克里斯蒂当然知道这种失误是有可能的，因为她有过和P先生共事的那段经历）。在博因顿太太的案件里，我们永远都不可能知道那位药剂师是否弄错了，因为在搬动她的尸体时不小心打碎了药瓶。

博因顿太太去世的时候，旅游团里的其他成员都不在营地，因此她最后的活动没有目击证人。杰拉德医生注意到博因顿太太的手臂上有一个小孔，很像是皮下注射引起的，这才怀疑到并非是自然死亡。他还注意到在他药箱里的一瓶地高辛空了，但问题是他在旅途中并没有使用过该药，另外皮下注射用针筒也不翼而飞了。为了查明死因，首先要做的就是尸体解剖，但要在一座荒废的古城实施尸体解剖是不现实的，于是博因顿太太的尸体被运往安曼……而赫尔克里·波洛刚巧在那座城市里度假。

就像阿加莎·克里斯蒂说的，“洋地黄的活性成分可以扼杀生命，而且不会留下有价值的线索”。不过，大剂量的洋地黄还是能够被检测出来的，如果法医知道自己要找的是该种药物的话。在1863年的一起谋杀案里，首次在被害人的身体里找到了洋地黄的存在。对埃德蒙-德西勒·库蒂·德·拉·波默雷医生谋杀前情妇塞拉菲娜·德·波夫夫人的定罪具有令人信服的科学依据。为了还清债务，波默雷说服波夫去投保，从而实施故意的保险欺诈。于是，有几张高额的保单取决于波夫的生命。波默雷告诉她，他的计划是设法使保险公司相信波夫患有不治之症，将不久于人世，这样他们就会同意给波夫一个高额的养老金计划，而不是高额的死亡保险金。之后，她就来个奇迹般的康复，然后就能优哉游哉地度过余生。塞拉菲娜甚至把这个精心设计的骗局告诉了自己的妹妹，但她妹妹看穿了波默雷的企图，她提醒塞拉菲娜要当心波默雷谋害她，然后把保险金占为己有。

事情果真如此。就像塞拉菲娜的妹妹所预言的一样，在1863年的11月16日，波默雷给塞拉菲娜喝下了一杯让她感觉极不舒服的东西，正如她妹妹所料，塞拉菲娜没有康复。波默雷向保险公司提出了赔偿申请，然后就沉住气静待结果，他自信他所选择的毒药是不会被别人调查出来的。不过，警察还是对波默雷的行为表示了怀疑，他们让颇有名气的安布鲁瓦兹·塔迪厄（Ambroise Tardieu，1818—1879）医生解剖波夫的尸体，寻找毒药的痕迹。在排除了砷和铅之类的金属后，塔迪厄将目光转向了植物碱。塔迪厄利用斯塔斯法，设法从波夫的遗体里提取出了一种苦味的物质。但是，塔迪厄无法辨明该物质的性质，它不是他所熟悉的任何一种植物碱。在一系列徒劳的实验后，几乎走投无路的塔迪厄决定给“一条身强力壮的大型犬”注射5格令这种提取物（约合300毫克），再观察其反应。结果是……没有任何结果，在两个半小时内。之后，那条狗突然呕吐起来，随即瘫倒在地，显然非常虚弱。狗的心跳慢了下来，心律出现不齐，偶尔还会停顿，直到12小时后才慢慢恢复了过来。检查了塞拉菲娜和波默雷之间的通信往来，塔迪厄发现他们曾议论过一种洋地黄的处方药，她服用该药是为了“寻找刺激”。这些全都是为了从保险公司骗到钱的计谋的一部分，但它为塔迪厄提供了需要的线索：被害人死于洋地黄中毒。

塔迪厄没能从波夫的身体里收集到足够多的洋地黄来证明她的死因。他对警察局局长解释说，他真正需要的是被害人的呕吐物样本，因为那里面会包含更多的毒药成分，这样也许他就能最后确定死因。警察局长以一种了不起的方式答复了他。因为呕吐物的样本没有保存，所以他去了波夫的卧室，从发生呕吐的地板上割下了一些地板及刨花的样本。塔迪厄迅速化验了这些样本，从凝固在地板上的呕吐物中获得了比之前多得多的毒药量。为了证明地板上取得的和她身体里的是同一种毒药，塔迪厄用地板上的析出物对蛙心进行了实验，结果观察到了同样的心率减弱的现象。他小心翼翼地一再重复该实验，还从波夫的床底下获取了更多的地板样本，呕吐物是不可能溅到床底下去的——塔迪厄是想证明蛙心实验的结果是因为毒药造成的，而不是因为地板上的涂料或清漆。在案件审理的过程中，波默雷的辩护团尽力对塔迪厄提出的科学证据表示质疑，但那些证据是令人信服的：波默雷被判处了死刑。

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在阿加莎·克里斯蒂写《死亡约会》时，有人已经发明出一种用来检测洋地黄糖苷的显色化学实验。不幸的是，这种化学反应只有在大量的药物存在，其剂量远大于致死量时，才会产生一种特别的靛蓝色或蓝绿色。人死后洋地黄也会在体内分解，因此最好的方法是检测被害人的呕吐物。如果无法获取呕吐物，那么检测从尸体里提取的少量洋地黄成分的蛙心生理实验还是可取的最佳办法。阿加莎·克里斯蒂没有提到博因顿太太有无呕吐，看上去似乎不太可能，因为别人看见她的尸体还以为她睡着了。如果博因顿太太病了，那么应该有人在更早的时间联系医生才对。

今天，侦查的方法已经有了进步，确认体内化合物的方法也已标准化；我们不再依赖于蛙心实验。验血是一种标准的做法，即便是极少量的常用药也能通过它检测出来。每毫升0.6—2.6毫微克的地高辛被视为医疗级别，每毫升超过2毫微克就可能产生毒性，尽管对地高辛的个体反应差异极大。该药物在人死后会从心肌里释放出来，因此含量可能会远高于预期的医疗剂量。从博因顿太太的案件来说，使用1938年的科学方法也许就能证明死因；验尸的命令已经下达，但波洛不耐烦坐等结果出来。他那颗超级大脑能够在他杀得以确认之前就把案子给破了。

在这个案子里，博因顿一家显然都有作案嫌疑。她的媳妇负责配制她每天要吃的洋地黄复合制剂，尽管书里没有交代该处方的确切内容。她吃的也许是从洋地黄中提取的各种强心苷的洋地黄混合制剂，也可能是只含一种强心苷的精炼制剂。家里的每个人都可能对她的药动手脚，通过浓缩药物来增加剂量，使其超出正常剂量。或者，他们也可以稀释药物，或者用无效剂取而代之，使博因顿太太的心脏病的病情进一步恶化。洋地黄是一种积累型的毒药，因为它在人体内的半衰期相当长。不过，除非给药的剂量大大超过正常范围，不然博因顿太太就会一点点地出现洋地黄中毒的症状，比如视觉障碍和心律不齐，而不是心跳骤停。

波洛怀疑有人对博因顿太太的药动过手脚，不仅因为她的猝死，而且因为在她手臂上出现了皮下注射的针眼。他觉得这事非常蹊跷，因为她的家人根本没必要这么费事去偷来针筒和洋地黄针剂，他们完全可以轻轻松松地直接对博因顿太太的药动手脚。事实是，造成博因顿太太殒命的致死剂量是由皮下注射施予的，这说明凶手可能是培特拉旅游团里的另外一个人。波洛觉得可以理解的是，某个人想要杀了博因顿太太，然后碰巧在度假中碰到了她，此人不仅对她的健康状况了如指掌，而且知道洋地黄过量会造成什么后果。这个凶手的运气也非常好，因为旅游团里刚巧有一名医生，而且在他的药箱里也刚巧有洋地黄，因此他决定在实施作案之前先冒险去医生那里偷药和注射针筒。

凶手杀害博因顿太太的动机也许稍微有点牵强，在《死亡约会》的舞台改编版中，克里斯蒂把凶手和动机都改掉了。不过，她在整部书里所作的科学描述还是无懈可击的。

[1]临床心理医师和精神科医师都必须通过医疗考核。这本书证明了要获得这种行医资格并不困难。

[2]该俗称的字面意思大概是“狐爪”。——译注

[3]凋零的原文为withering，与“维瑟林”这个名字是同一个词。——译注

[4]这句话里的physic一词是“医药”的意思——这种用法如今已废除。不过，我们现在说到医生时有时还会用“physician”一词。

[5]区别不同的洋地黄化合物，不论从名称上还是从化学结构上，都会令人感觉像在做“看图纠错”游戏。如此微小的差别就能导致效力的全然不同，对此我总感觉不可思议。

[6]这里所谓的离子指失去一个或多个电子的原子。

[7]钠-钾-腺三磷酶这个名称有点拗口，它是控制钠离子和钾离子在细胞膜之间运动的一种酶。此运动会引起神经内的电冲动，还能引起肌肉里包括钙离子（Ca2+）在内的一些离子的运动，从而导致收缩。

[8]它们分别是500—700纳米（红色），450—630纳米（绿色）和400—500纳米（蓝色）。

[9]这种递质分子叫cGMP，即“环磷酸鸟苷”的缩写。

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代表毒扁豆碱

《怪屋》

（Crooked House）

要是布伦达哪天弄错了，把眼药水当成胰岛素给我来上一针……估计我会喘得上气不接下气，然后脸色变得铁青，再然后就一命呜呼了，因为你知道，我的心脏不太好。

——阿加莎·克里斯蒂《怪屋》

在以上的引文中，阿里斯蒂德·利奥尼兹描述了他自己的死因。他死于被注射了含毒扁豆碱（eserine）的眼药水，而不是他常规注射的胰岛素。毒扁豆碱是一种极不普通的毒药，阿加莎·克里斯蒂只在两本书里用过它：《怪屋》和《帷幕》（Curtain）。你也许会认为那个下毒的人一定拥有非常渊博的医疗知识，所以才选择了毒扁豆碱，但在《怪屋》里，克里斯蒂向我们展示了嫌疑人大有人在，因为有许多人听到了阿里斯蒂德这段预言般的说辞。其实，阿里斯蒂德是在回答他孙女提出来的一个问题，当时她看着他的药瓶，问他“为什么瓶子上要写‘滴眼用——不可口服’？”他的一大家子全都围坐在他身边，都听到了他的这段回答；其中的某个人用老人自己的眼药水谋杀了他。

《怪屋》里有一份长长的嫌疑人名单：阿里斯蒂德的第二任妻子布伦达；他第一任妻子的妹妹，伊迪丝；他的两个儿子，菲利浦和罗杰；他的两个儿媳，玛格达和克莱门西；还有他的三个孙子孙女，约瑟芬、尤斯塔斯、索菲娅。另外，还有家里的佣人们，包括厨子、家庭教师和保姆。他们全都和“畸形人”阿里斯蒂德一起生活在这个“怪屋”里。不过，这次没有赫尔克里·波洛或马普尔小姐来帮助破案。破案全靠警察的侦破能力和索菲娅的未婚夫查尔斯·海沃德先生的尽力。在小说里，克里斯蒂小心翼翼地向读者们提供了每一条线索，甚至对谁是凶手也做了大量的暗示。不过，当凶手最后现身时，我们还是会惊讶不已（出版商甚至大胆地要求她改掉凶手，但克里斯蒂拒绝了）。

该案使用的毒药——毒扁豆碱，是经过了漫漫路途才来到利奥尼兹家的。这种化合物是从西非的一种豆类植物“毒扁豆”（physostigma venenosum）中提取出来的。毒扁豆碱在医疗上具有广泛的用途，从青光眼的治疗到神经毒气中毒的急救。毒扁豆碱意外中毒的案例不少，但投毒犯罪却极为罕见，也许是因为很少有人了解毒扁豆碱化合物，以及治疗手段的便宜和有效；毒扁豆碱中毒的存活机率还是相当高的。

毒扁豆碱的故事

毒扁豆是一种多年生的攀藤植物，会结出很大的豆荚，每片豆荚里有两到三粒豆子。把这种豆子用作毒药曾经流行于尼日利亚东南部的“卡拉巴”地区，因此毒扁豆一般也被叫作“卡拉巴豆”。从卡拉巴豆中提取出的活性成分叫作毒扁豆碱（physostigmine）。当地人称这种豆子为eséré，因此毒扁豆碱也称为eserine。[1]

这种植物，以及它的豆子所含的毒性，在西非广为人知，但直到19世纪40年代苏格兰传教团来到卡拉巴后，它才引起了全世界的关注。传教团还给它起了个相当滥情的名字：老卡拉巴的考验豆。他们建立起一种靠神裁法来审理诸如巫术、谋杀和强奸之类的罪行的传统。有罪还是无罪，通过让被告人喝下一杯毒豆汁来裁决。如果被告人有罪，毒豆汁会把他毒死，如果无罪，毒豆汁就毒不死他。这就是所谓的“神裁法”。不过，那些出现身体不适但活下来的人们会被直接卖入奴隶市场。调制毒药的方法各种各样。有时候用整粒的豆子，有时候把豆子磨成粉冲入水中，被告人会被强迫喝下这样冲出来的一杯浑浊的毒汁。这种用豆子来审判的方法被当地人叫作“劈豆瓣”。

这种用毒豆来审判的方法也许比它表面上看起来具有更深的意义。罪人们也许在吞下豆子前更喜欢慢慢咀嚼来拖延时间，咀嚼会比直接吞下整粒豆子释放出更多的毒药。或者，如果是一杯毒汁，犯人就会小心翼翼地啜饮。最终结果是一样的；更慢的给药，更长的接触时间，会导致身体吸收更多的毒药。清白的人会毫不犹豫地吞下豆子，因为他们心里坦荡荡的。消化整粒豆子需要更长的时间，释放出的毒药也更少。也可能，豆子会引起胃痛，诱发呕吐，这样的话大部分的毒药就会在被吸收前吐出体外。

其他的一些理论对这种审判法提出了不同的看法。那些负责采集毒豆并把它们配制成毒药的人，应该比普通人更了解这种自然植物以及它会对人体造成的影响。半粒卡拉巴豆就含有致死剂量的毒，不过所含毒药量根据豆子的成熟程度而各有不同。不同时间采集的豆子会影响到审判结果，而且为了达到理想的目的也可以对豆子来一番改良。棕色的小粒毒豆在外表上和一些无毒的豆子很像，因此可以用别的豆子来代替，犯人也许不会注意到这个。

当地人非常相信“劈豆瓣”的做法，有些人甚至会为了证明自己的清白而主动吞下毒扁豆。传教团有一次还召集起成千上万人进行了一场对巫术的集体审判，方法就是让这些人集体吃下毒豆。除了审判以外，毒豆还被用于决斗。两个决斗者将一粒豆子一切为二，各吃一半。他们就一直这么吃下去，直到其中一个倒下去，尽管结果往往是双双倒下。据传教士们的估计，卡拉巴豆每年都会在当地造成大约120人的死亡。

传教士们积极地收集扁豆样品，以及整株的植物，然后把它们带回国。环游世界的收藏家们将诸如咖啡豆和金鸡纳树皮（含有效成分奎宁，可用于治疗疟疾）之类的异国珍品带入了欧洲。这些发现为我们带来了新的食物和药材，以及装饰庭院的各种植物。有些人专门做采集异国的种子卖给欧洲买家的生意，但尼日利亚的传教士却无法追踪到毒扁豆的样本以及该植物的来源。起初，他们只能采集到一些叶子。最后，霍普·沃德尔牧师（他在被授予神职前曾在一家药房做过实习）发现卡拉巴国王曾下令大规模破坏这种植物，只留下派重兵把守的一小部分样品来用于审判犯人。1855年，沃德尔把一些豆子偷运出国，把它们寄给了爱丁堡的一位著名的毒理学家罗伯特·克里斯蒂森（Robert Christison，1797—1882）。克里斯蒂森设法用这些豆子培植出了这种植物，但其中没有一株开花。直到1859年，欧洲人才搞到了开花的种子来加以研究；不是卡拉巴国王放宽了对这种豆子的禁运令，就是某个不怕死的家伙找到了一种突破禁令的方法。

克里斯蒂森对这种豆子的医疗作用很感兴趣，他采用了吞食四分之一的豆子这种在当时堪称传统的方法来进行试毒。克里斯蒂森发现，这种豆子吃上去的味道非常清淡，以至于一开始他还怀疑它并不具有毒性。用他自己的话来说，他是犯了一个“很大的判断失误”。克里斯蒂森体验到的最为戏剧性的效果是心跳减慢，他怀疑死亡也许就是因为心脏的麻痹造成的。多年后的1897年，美国药剂师约翰·尤里·劳埃德（John Uri Lloyd，1849—1936）建议用这种豆子来处决死刑犯，因为该毒药似乎能达到无痛死亡的效果。他的建议没有被采纳。

1863年，眼科医师道格拉斯·阿盖尔·罗伯森（Douglas Argyll Robertson，1837—1909）发表了一篇论文，阐述了毒豆提取物会对眼睛的瞳孔产生的作用，从而引发了科学家们对此做更深入的研究。人们第一次认识到，毒扁豆碱是一种缩瞳剂，即能引起瞳孔收缩的一种化合物。罗伯森公开承认是他的一位医生朋友托马斯·弗雷泽（Thomas Fraser，1841—1920）向他介绍了毒扁豆碱的这种特异属性，弗雷泽曾在他的博士论文里详细说明了从毒扁豆里提取出毒扁豆碱的方法。在获得了这些成就后，弗雷泽依然孜孜不倦地研究毒扁豆碱的特性，还有一些科学家也加入了这一行列。到了19世纪末，从卡拉巴豆里已经提取出了好几种植物碱，不过，这些化合物的结构要等到三十多年后才会被人们了解。与此同时，研究者们只能通过它们的生理作用来判断提取物的内容，如何从毒扁豆中提取出有效成分，如何有效地保存使其不发生变质，依然存在着诸多问题。毒扁豆碱易溶于水，分解后会形成氧化毒扁豆碱。氧化毒扁豆碱对人体造成的影响是完全不同的，它可以通过与阿片受体（opioid receptors）的相互作用来达到止痛的效果，除此之外还有各种其他的功效。尽管维多利亚时代的卡拉巴豆研究者要面对诸多问题，但他们还是有了许多新发现。

对卡拉巴豆的科学兴趣也反映在了阿加莎·克里斯蒂的小说《帷幕》里。这部小说里的一个角色约翰·富兰克林博士是一位化学专家，他用毒扁豆提取物做了各种实验。克里斯蒂对该种毒药及其使用做了详尽的描述（不过在这本书里，对毒扁豆碱她采用了physostigmine这个写法）。富兰克林博士的助手是黑斯廷斯上尉的女儿朱迪斯，黑斯廷斯是赫尔克里·波洛的老朋友，也是该书中的讲述人。谈到调查结果时，他引用了女儿的话说：“她博学地提到了毒扁豆碱[2]、毒扁豆次碱、氧化毒扁豆碱，然后她又说了一种听上去稀奇古怪的物质，叫什么普洛斯的明，或者叫3-羟苯基三甲胺的甲基碳酸酯，等等，等等。”

阿加莎·克里斯蒂的科学知识在这里表现得近乎完美，在她这份植物碱的清单中只有一些很小的错误。不过，这些错误都是情有可原的，因为随着时代的推移，有许多化合物都经历了反复修改名字的过程。我们已经知道，physostigmine和eserine是同一种化合物，不过，克里斯蒂也可能是把eserine和eseramine（毒扁豆胺碱）这两个词给弄混淆了，毒扁豆胺碱也是在毒扁豆里存在的一种化合物。她列举的另一种化合物普洛斯的明（如今的名字叫新斯的明），是毒扁豆碱的一种合成衍生物。新斯的明是1931年首度研制出来的一种药物，其开发目的是为了将毒扁豆碱改造成一种更难溶于水的化合物，但必须保持它的生理作用不变。这项开发获得了成功，合成出来的新的化合物具有比毒扁豆碱更好的缩瞳作用。

在克里斯蒂列举的植物碱中，氧化毒扁豆碱是卡拉巴豆所含的仅次于毒扁豆碱的常见植物碱（仅占毒扁豆碱含量的35%）。氧化毒扁豆碱有时用作口服药，可以用来治疗诸如消化不良和便秘之类的消化功能紊乱症状。此外，克里斯蒂还提到了毒扁豆次碱，该药物对治疗阿尔兹海默症有效。

在《帷幕》中，富兰克林博士指出扁豆有两种类型，其外形非常相似。他指出第二种扁豆含有卡拉巴豆所含的所有植物碱，但它还含有另外一种植物碱，这种植物碱可以把其他植物碱的作用统统中和掉。在威廉·米尔纳先生（此人在19世纪60年代生活于卡拉巴地区）的通信中，暗示出有另外一种与毒扁豆相似的植物的存在。有一种扁豆“被大量种植，然后倒入河中去杀鱼，另一种扁豆则被拿到市场上出售，作为神裁法的工具”。如果说有一种扁豆是用来杀鱼的，那可想而知其毒性肯定比毒扁豆来得弱——因为死鱼毕竟还是人的吃食。

富兰克林博士进一步阐述了毒扁豆是如何在西非被用于神裁法的，他还相信神裁法的内部人员知道有这第二种扁豆的存在，而且还将它用于一种秘密的仪式。这些人从来不会得“约旦病”，这是克里斯蒂虚构出来的一个病名，其目的似乎是为了给富兰克林的研究以及他拥有好多瓶卡拉巴豆的致命提取物提供一个理由。

为了获得毒药，《帷幕》中的凶手不需要跑去非洲，或者伪造一份医生的处方，他只要从富兰克林的实验室里拿出一瓶提取物即可。瓶子里的毒药被掺入了晚餐后的咖啡。数小时后，被害人芭芭拉——就是博士的妻子——开始出现了中毒症状，第二天一早就呜呼哀哉了。书里没有详细描述富兰克林太太表现出的症状，除了简单的事实描述：她“病得非常厉害”。富兰克林太太没有得到任何救治，尽管有充裕的时间可以叫医生；医生很可能有毒扁豆碱中毒的解药——阿托品（我们在前文接触过该药物）。19世纪70年代，托马斯·弗雷泽首度提出阿托品可以用作毒扁豆碱的解药，反之亦然。毒扁豆碱的缩瞳和减慢心跳作用与阿托品的正相反，也就是说，这两种化合物可以用来相互抵制对方的作用。有人对弗雷泽的理论表示怀疑，因为他是在兔子身上做阿托品/毒扁豆碱实验的。兔子是他可以轻易弄到所需数量的唯一一种哺乳动物，但不幸的是，兔子对阿托品有一种特别的高耐受性。

不过，在一些毒扁豆碱中毒的病例中，使用阿托品解毒剂获得了效果，反之亦然。英国发生过两起卡拉巴豆集体中毒事件，第一起发生在1864年，第二起在1871年。尽管卡拉巴国王不遗余力地防范毒扁豆流出国外，但有些还是被偷偷地船运出去，运到了英国。其中有一些在利物浦码头卸货时发生了倾覆，几个小孩看见后把毒扁豆吃下了肚子。总共有57个小孩中了毒，由于及时使用了阿托品来解毒，除了一个小孩外，其余的小孩均获救了。即便不能及时搞到阿托品，也可以通过人工呼吸的方式来维持患者的生命。看来，富兰克林太太的运气实在是太差了。

利物浦码头上中毒的孩子们表现出的主要症状，估计《帷幕》里的富兰克林太太也会出现，就是浑身颤抖、大小便失禁、针尖样瞳孔、呼吸困难和脉搏迟缓。利物浦的那些孩子们显然都表现得非常温顺，并没有为病情而痛苦，他们在住院治疗期间似乎既没有哭闹也没有表现出情绪的波动。这一现象支持了早先人们对该毒药的无痛效果的描述。从单一的中毒症状来看，它们可分别归因于各种疾病与毒素，但从组合症状来看，它就是典型的毒扁豆碱及其相关化合物中毒的表现。

维多利亚时代的科学家们不清楚毒扁豆碱对人体产生作用的确切机制，但他们对此做了大量的推测。例如，浑身颤抖显然是神经系统出了问题的结果，但那是因为它对脊柱发生直接作用后造成的呢，还是它和神经末梢发生相互作用后产生的副作用造成的呢？这些科学家们所处的时代是人类对神经系统的机制还不甚了解的时代，因此我们不难理解他们要解开毒扁豆碱对人体发生作用的机制有多么困难。当神经信号的机制在19世纪20年代被人类研究出来的时候，毒扁豆碱为科学家们解开这个谜提供了重要的线索。

∗

在1921年前，关于信号是如何在神经之间以及神经和肌肉之间传递的，存在着两派看法。在神经和肌肉的连接部位存在着一个空隙，叫作突触。我们知道电信号会穿过神经，但电信号穿过突触也是因为电冲动的作用吗？如果不是电冲动，那么穿越突触的会不会是化学信号呢？对此所做的正确的科学实验是科学家奥托·洛伊维（Otto Loewi，1873—1961）在梦里想出来的。他半夜里从床上爬起来，匆匆记录下梦里的想法，然后回头继续睡觉。但第二天早晨，他发现自己认不出昨晚上写的字了，而且他也不记得那个梦了。第二天，他绞尽脑汁想要回忆起那个灵光一现的时刻。幸运的是，第二天晚上他又做了相同的梦。这次，他从床上爬起来后直接去了实验室。

洛伊维解剖了两只蛙心，然后将仍在跳动着的蛙心分别用两只碟子放入林格氏溶液。他对第一只蛙心施加了电流，蛙心的跳动随即减慢了。然后，他舀出蛙心周围的溶液，将它倒入第二碟蛙心。第二只蛙心的心跳也减慢了。第一只蛙心的神经所受到的电刺激引发了化学物质的释放，然后对第二只蛙心的神经产生了作用。因此，穿越突触的信号传递肯定是化学作用的结果。这样，信号穿越突触的主要机制就阐明了，再研究其余的细节就要容易多了。

现在，最迫切的问题是要搞清楚神经释放出来的是哪一种化学物质。洛伊维和他的团队知道两件事情：一是无论这种化学物质为何物，它都会迅速消失；二是它的作用会受到阿托品的抑制。在使用已知的会对神经产生作用的各种物质（包括毒蕈碱、毛果芸香碱、胆碱和乙酰胆碱）进行实验后，他们发现乙酰胆碱符合所有的特征：在体内迅速消失，作用受到阿托品的抑制。进一步的实验表明（该项实验结果发表于1926年），乙酰胆碱迅速消失的原因是因为它被叫作胆碱酯酶的一种酶给分解了。洛伊维和他的合作者E．纳夫拉蒂尔（E. Navratil）发现毒扁豆碱对这种酶有抑制作用，也就是阻止了乙酰胆碱的分解，使其能够继续和受体发生相互作用。使用毒扁豆碱可以使科学家们更好地研究乙酰胆碱的作用，因为它阻断了乙酰胆碱的分解和消失。

毒扁豆碱的使用为研究神经信号的传递机制提供了有价值的信息。这项研究在1936年获得了诺贝尔奖评选委员会的认可，洛伊维为此获得了该年度的诺贝尔生理学和医学奖。就像洛伊维在诺贝尔奖颁奖典礼上所做的演讲里指出的，人类第一次探明了植物碱的作用机制。对毒扁豆碱的这项重要研究，帮助我们理解了其他无数种化合物——例如用作神经毒气和杀虫剂的有机磷酸酯——对人类和昆虫体内的胆碱酯酶的抑制作用。

乙酰胆碱——作为神经递质的许多化学物质中的一种——主要由副交感神经系统（PN）里的神经释放出来，PN的“休息与消化”功能造成了诸如眼泪和唾液的液体循环，尽管在交感神经和中枢神经系统里也能发现该现象。因此，毒扁豆碱主要作用于PN。PN的另一个角色是刺激平滑肌收缩，作用地点在胃肠道（造成食物被挤压着穿过内脏）及尿道和眼睛里，与此同时，它也能造成心率减缓和血管平滑肌的松弛。

乙酰胆碱在完成使命后会发生分解，这一点尤为重要。为了阻止受体不断被激活，为了允许同样的信号被反复送往同样的部位，乙酰胆碱必须从它与受体发生结合的部位消失，这样受体才能接收更多的信号。我们的身体用胆碱酯酶分解乙酰胆碱，用水分打破化学键，然后留下两种物质：醋酸酯和胆碱，它们都不会和受体发生相互作用，换句话说，这样又回到了我们之前说过的那个比喻：“钥匙和锁”的作用，一把钥匙从锁眼里拔出，为另一把钥匙的插入腾出了空间。

我们的身体里有两种胆碱酯酶：乙酰胆碱酯酶（AChE）和丁酰胆碱酯酶（BChE）。AChE主要分布在我们的肌肉和大脑中，几乎只对乙酰胆碱发生作用。不过，人体里的BChE含量更多，它遍布我们的全身。BChE这把锁可以用几种不同的分子钥匙开启，但AChE这把锁只能用乙酰胆碱这把钥匙开启。BChE对许多化合物起作用，其中包括阿司匹林、可卡因和海洛因，使之发生分解，从而限制了进入大脑的类胆碱[3]毒素的数量。

毒扁豆碱会像和乙酰胆碱结合一样与AChE结合，但这两种化合物之间的构造区别意味着其发生的化学反应也是不一样的。毒扁豆碱会被酶分解，但分解速度极慢，在这一过程中，一种被称为氨基甲酸酯的微缩版毒扁豆碱会被传递到酶的作用部位。由于氨基甲酸酯的存在，酶无法发挥出正常的作用，也就是失去了活性。这就像一把钥匙断在了锁芯里，它的断片堵住了锁眼，这样别的钥匙就无法插入锁芯，除非把断片给取出来。用另一种酶驱除掉氨基甲酸酯后，失去活性的酶会获得再生，但这一过程同样非常缓慢。在AChE停止工作的时候，乙酰胆碱会继续和神经受体互动，会继续刺激它们。

毒扁豆碱被归类为“可逆型胆碱酯酶抑制剂”，因为酶可以恢复功能。经过两小时，AChE可恢复到81%的水平，24小时内可100%恢复。与之相比，别的抑制AChE的化合物，比如有机磷神经毒气沙林，则会永久结合。因此，毒扁豆碱可以预防沙林中毒，如果给药及时的话，其作用机制可以临时性地阻挡AChE，直到身体有机会排出大部分的沙林。毒扁豆碱比其他的AChE抑制剂更易溶于脂肪，因此在沙林或类似化合物中毒的情况下，它可以突破血—脑屏障来防止大脑受损。

∗

就像被用于阿托品和沙林中毒的治疗，毒扁豆碱也曾被推荐使用于破伤风的治疗。[4]此外，它还是士的宁和马钱（curare）中毒的解药。在这些治疗中，它对马钱及马钱类毒药中毒的治疗最为有效。马钱是一种源自植物的箭毒，就是阿加莎·克里斯蒂的药剂师老师P先生每天揣在口袋里的那种毒药。马钱及与之相关的一些化合物，被广泛运用于医疗领域。这些化合物可以通过阻隔乙酰胆碱受体的方式来促使肌肉放松，这一点经常在外科手术中发挥出作用。

马钱中毒和一种叫作“重症肌无力”的遗传疾病非常相似，这一点引起了玛丽·布罗德福特·沃克（Mary Broadfoot Walker，1888—1974）医生的注意，也使得她在一名病人身上做了毒扁豆碱实验。重症肌无力会造成周期性的肌肉衰弱，随着运动量的增加肌肉会变得越来越虚弱，但在休息一段时间后又会复原。该症状可能突然出现，而且是间歇性的。一般来说，控制眼睛的转动、面部表情、咀嚼和吞咽的肌肉受其影响最重，不过，控制呼吸和四肢运动的肌肉也可能出现潜在的衰弱期。沃克在1934年做毒扁豆碱实验的时候，肌无力的病因还不为人类所了解，但当时有一种理论，认为患者的身上缺少足够的乙酰胆碱来作用于肌肉受体。注射毒扁豆碱对两名患者产生了戏剧性的症状缓解作用，尽管只是暂时的，这表明虽然个体能产生乙酰胆碱，但它可能会对肌肉失效。进一步的研究表明，重症肌无力患者会产生出在体内循环的抗体，该抗体会抑制住乙酰胆碱的受体。如今，我们用抑制免疫类药物和反胆碱酯酶（比如新斯的明［neostigmine］）的组合来治疗该病，因为这种治疗方法能阻断乙酰胆碱的分解，使其在更长的时间里作用于受体。

真实的案例

自从传教团在西非废除了神裁法，除了阿加莎·克里斯蒂的小说以外，几乎就看不见人为的毒扁豆碱中毒案例了，那么我们不禁要问，阿加莎的灵感究竟从何而来呢？这种毒药本身很难弄到，即便有了医生的处方，你吞下整整一瓶毒药也不太可能会当场毙命，尽管这会使你感觉极不舒服。1968年，有个生化专业的大学生想自杀，他吞下了1克的水杨酸毒扁豆碱，那是他从实验室里偷出来的。10分钟后他出现了剧烈腹痛，之后又产生了可怕的幻觉，这迫使他去向别人求救。虽然给他服了阿托品，但病情还是变得越来越严重，因为他并没有出现典型的心动放缓症状，而阿托品也只是加速了他的心率。阿托品不是毒扁豆碱中毒的真正解药，因为这两种化合物对人体的作用部位是不一样的。之后，他又被施以醛肟（aldoximes），醛肟重新激活了被体内的毒扁豆碱抑制住了的AChE酶。最后，他获得了彻底的康复。

我想尽办法也只能找到另外一例人为的毒扁豆碱中毒案例，但该案中实际的施毒者至今仍不清楚。该案例来自奥地利的报告，而且是在出版了《怪屋》和《帷幕》的多年以后。一个岁数在50岁上下的男子被送进医院，其症状为腹泻和呕吐。经过了一周的治疗后，他成功地出院了。一个月后，他又因同样的症状再次住院。胃容物的毒物筛查表明有毒扁豆碱的存在，基于450毫升胃容物的计算结果，他大约是摄入了100毫克的毒扁豆碱。

住院两个月后，该病人的病情出现了戏剧性的恶化，医务人员已经无力挽回他的生命。医院给出的死因为心源性休克，但是毒扁豆碱对他的身体所造成的危害被认为是一种潜在的死因。一场对患者体内毒扁豆碱来源的调查随即展开了。对胃容物再次检测的结果表明，毒扁豆碱是他体内可以检测出的唯一一种植物碱。如果患者不是卡拉巴豆中毒，那在他的体内应该还能测出其他植物碱的存在。[5]

医疗用毒扁豆碱制剂，以“抗胆碱药”（anticholium）的品名出售，也含有微量但能检测出的氧化毒扁豆碱（在卡拉巴豆中仅次于毒扁豆碱的常见植物碱）。抗胆碱药常被用于治疗阿托品中毒，以5毫升的安瓿瓶（ampoules）形式出售。该患者只有喝下50安瓿瓶的抗胆碱药才能达到其胃内的毒扁豆碱含量水平，这似乎不太可能；再加上胃内没有发现其他化合物（比如氧化毒扁豆碱）的事实，结论只能是他被施予了纯化学品的毒药。

阿加莎与毒扁豆碱

出版于1949年的小说《怪屋》里的被害人阿里斯蒂德·利奥尼兹，是一位85岁的老人。有一天，在注射了惯例的胰岛素后，他突然病情发作了。家人无计可施，只得向医生求救，但在医生赶到时，老人已经去世。阿里斯蒂德不是一个身体健康的人，他患有糖尿病、心脏衰弱和青光眼，但他的死还是来得非常突然、出人意料。阿加莎·克里斯蒂在小说里提到的那些症状——“呼吸困难”和“突然发作”，在现实中可能并非如此。阿加莎也许出于慎重没有提及大小便失禁的症状，但诸如脉搏减弱和抽搐等其他症状完全可以大大方方地告诉读者。不管怎么说，这些症状已足以引起医生的怀疑，从而提出验尸的申请。

调查阿里斯蒂德死因的警察承认，他的尸体没有表现出任何毒扁豆碱中毒的迹象。大脑、肺部，以及胃肠道可能会有充血，尽管这些症状也会出现在其他许多药物中毒的案例中。将阿里斯蒂德死前表现出的症状综合起来看，医生把怀疑的目光投向了胆碱酯酶抑制剂，但是除了毒扁豆碱以外，还有许多种胆碱酯酶抑制剂。不过，在阿里斯蒂德的药品柜里确实有毒扁豆碱形式的胆碱酯酶抑制剂，另外还在怪屋的垃圾桶里找到一瓶空的毒扁豆碱眼药水，这就给法医在验尸时要寻找哪一种毒药提供了一个很好的提示。

毒扁豆碱之类的植物碱可以用斯塔斯在1850年首创的方法从人体组织里提取出来，然后，被析出的化合物可以用色谱法来加以确认；在1949年，就是该小说出版的时候，色谱技术开始得到了广泛的运用。这项技术可以帮助毒理学家分辨出被害人是被处方药里的毒扁豆碱毒死的，还是因摄入卡拉巴豆而死的，因为卡拉巴豆含其他的植物碱，也能用色谱法辨识出来。这项技术还能测定出样本中某一特定化合物的含量。在《帷幕》中，对从富兰克林太太的身体里提取出的植物碱进行的分析显示，有多种卡拉巴豆所含的植物碱的存在，这表明她是被她丈夫实验室里用的某种提取物给毒死的，而不是死于处方药中毒。在《怪屋》里，尸检结果证实了阿里斯蒂德死于毒扁豆碱的药物中毒，因为没有发现卡拉巴豆所含的其他一些植物碱的存在。

阿里斯蒂德使用含毒扁豆碱的眼药水治疗青光眼。青光眼是一种综合性的眼疾，会导致眼压异常升高。高眼压会压迫视神经，导致永久性的视神经受损，直至失明。根据青光眼的发病原因，可以采取各种不同的治疗方法，但如果发生急性青光眼，就必须用缩瞳剂来使瞳孔收缩了。

在我们的虹膜中控制瞳孔大小的肌肉分为两种。辐状肌由瞳孔发散出来，如自行车的轮辐；辐状肌收缩会导致瞳孔扩张。环状肌围绕瞳孔形成一个圆环，其收缩会导致瞳孔变得更小。辐状肌的运动受交感神经系统支配，环状肌受副交感神经系统（PN）支配。我们已经知道，毒扁豆碱主要作用于PN，因此会导致虹膜舒张、瞳孔收缩。虹膜的舒张会导致其远离眼睛里的房水[6]循环通道，使房水得以排出。瞳孔大小的变化会带来一些副作用，包括视觉变形、夜视障碍，和聚焦障碍。这些副作用可以通过合适的给药量使其达到最小化，毕竟任何副作用都要比潜在的失明危险来得好一点。当然，毒扁豆碱也可能和身体的其他部位（比如，心脏和肌肉）里的AChE发生相互作用，导致更严重、更戏剧性的副作用，不过，在以小剂量直接施予眼部的场合，出现这种情况的概率微乎其微。

在《怪屋》里，尸检结果明确表示阿里斯蒂德死于毒扁豆碱眼药水的注射，但这种方法真的可行吗？通过注射的方法可以用较小剂量的毒扁豆碱致人死地，因为毒药能直接进入血管；如果毒药是吞服或者是通过黏膜被吸收的，身体就有可能在其到达AChE酶从而造成危害之前消化、分解它。

如今的毒扁豆碱眼药水是一种15毫升瓶装的0.25% w/v[7]的溶液（相当于每瓶含15毫克的毒扁豆碱）。其用量为每天1到3次，每次每只眼睛各1到2滴。注射的LD50（动物实验的半数致死剂量，在这个例子中，指的是老鼠的群体实验）为0.6—1.0mg/kg。对一个70公斤重的成年人来说，这个半数致死剂量就为40—70mg，尽管有记录的最小致死剂量只有6mg。这意味着凶手必须注射3到5瓶毒扁豆碱眼药水才能杀死一个70公斤重的成年人——我们肯定会想在这一过程中被害人一定会发觉、会反抗。不过，阿里斯蒂德确实是一个心脏衰弱的老年人，也许用较少的剂量就能致其殒命。如果是通过摄入的谋杀，凶手就必须加大剂量，就大约要用14瓶眼药水210毫升的剂量来达到同一效果。

糖尿病人的胰岛素注射剂量因人而异，但一般在1毫升左右。如果阿里斯蒂德的胰岛素被毒扁豆碱处方药调包，他被注射的毒扁豆碱剂量就会在1毫克左右，比最小致死剂量低得多；尽管阿里斯蒂德的毒扁豆碱药物也许比现在的更浓缩，也或者他的胰岛素注射液稀释度更高，也就是需要更大量的注射。阿里斯蒂德从注射到开始表现出中毒症状所花的时间也颇耐人寻味。在注射后的半小时内，他显然一切正常。这样的时间间隔也许会使人们猜测他是摄食了毒药，因为注射一般在几分钟内就会起效。

谋杀案中选择毒扁豆碱来做毒药，当然是一种很罕见的情形。当然，它能以很少的剂量来致人死命，阿加莎·克里斯蒂在小说《帷幕》中用到了这种植物碱，而且写得高度逼真。不过，她在《怪屋》里所采用的施毒方法，似乎不太可能会杀死阿里斯蒂德，尽管会使他觉得很不好受。在克里斯蒂的作品中，像这种情节不符合实际的情形非常罕见。不过，我们这样说真的是有点吹毛求疵了，因为从其他任何方面来看，《怪屋》都是她的最佳作品之一。

[1]现在，毒扁豆碱最常见的写法为physostigmine，但克里斯蒂在《怪屋》里使用的是eserine，因此为了方便起见，我在本章节的余下部分里都用这个写法。

[2]原文在这里并列使用了physostigmine和eserine这两个词。——译者

[3]类胆碱指任何模仿乙酰胆碱功能的物质。

[4]在破伤风疫苗诞生之前，毒扁豆碱也确实成功地治愈了一些破伤风的病例。

[5]从豆类提取出的甲醇提取物含有毒扁豆碱、氧化毒扁豆碱（约为毒扁豆碱含量的35%），以及另外一种植物碱“去甲毒扁豆碱”（约为毒扁豆碱含量的12%）。

[6]眼内液的专业术语。——译注

[7]w/v是容重单位。在上述描述中，相当于1升中含2.5克。

H
代表毒芹

《五只小猪》

（Five Little Pigs）

我心痛，我昏沉又麻木，
感觉像喝下了一杯毒芹汁……

——约翰·济慈[1]《夜莺颂》

从古到今，毒芹（hemlock）一直都是毒药和巫术的代名词。公元前399年，苏格拉底死于这种臭名昭著的致命植物。在历史的长河中，它曾在诗歌和散文里被人们一再提及——比如，它是《麦克白》中巫婆铁锅里的一味药，它甚至还被植入了《芝麻街》[2]里的一个角色的名字，夏洛克·汉姆洛克[3]侦探。毒芹及其提取物数千年来一直被用于传统药材，在20世纪初还被列入了《英国药典》。鉴于这种植物的鼎鼎大名，我们不禁要奇怪，除了阿加莎·克里斯蒂的作品外，从苏格拉底时代以来居然没有发生过人为的毒芹中毒案件。[4]不过，意外的中毒事件还是不少，因为该植物容易被误认为是一种可食用的伞形花科植物，如胡萝卜和欧芹都是常见的伞形花科植物，毒芹也属于该科。毒芹叶会被误认为是欧芹，毒芹根会被误认为是防风草，毒芹的种子会被误认为是茴香。1994年，毒芹在植物中毒病例报告数中排名第三。如果你去割了野欧芹或防风草，那你在把它们吃进肚子前请务必确认你割到的确实是正确的种类（只要有任何怀疑，请你不要吃，也不要给别人吃）。

阿加莎·克里斯蒂只在她的一部小说里用到了毒芹，它就是出版于1942年的《五只小猪》[5]。这部小说讲的是艾米亚斯·克雷尔谋杀案，克雷尔是一个才华横溢但喜怒无常的画家。他的尸体被发现横倒在他的最后一幅画作前，这是一幅美丽的艾尔莎·格里尔的肖像画。他死前喝了一杯啤酒，酒里被下了毒芹碱。他妻子卡罗琳被确认为凶手，被处以绞刑。多年后，他们的女儿卡拉请赫尔克里·波洛重新调查此案，因为她相信自己的母亲是无辜的。为了查明真相，波洛去采访了“五只小猪”，艾米亚斯被害当天在场的五个嫌疑人。毒芹碱的特殊毒性为波洛的破案提供了重要的线索。

毒芹的故事

实际上，有几种植物都被归类为毒芹，其中包括四种毒芹属（Cicuta）的水毒芹，它们在欧洲和北非都有繁殖，以及与毒芹关系更为密切的斑毒芹（Conium maculatum）。这些植物看上去都极其相似，都具有很强的毒性，但它们所含的毒性成分是很不一样的。它们看上去还和诸如犬毒芹（Aethusa cynapium）、毒欧芹之类毒性较低的一些植物很像，不过，如果摄食了这些植物，其所含的化合物也会造成同样的中毒后果。不过，犬毒芹所含的化合物威力较弱，不太可能造成致命的后果，尽管我也不会建议你把它加到色拉里去。所有这些植物都同属于一个族类，该族类中也包括了像胡萝卜、欧芹和防风草之类可食用的品种。

∗

苏格拉底被判决有罪，罪名是腐蚀了雅典青年的心灵，以及亵渎神明。他被处以喝毒药的刑罚。在对话录《斐多篇》中，柏拉图描述了苏格拉底是如何在别人的劝说下不停地走路，直到双腿变得沉重，然后才躺了下去。他还被要求不要说话，因为说话容易“提高热度”和干扰药物作用。有时，不得不给一些情绪激动的犯人喝第二杯、第三杯毒药，尽管狱卒一般只准备他认为足够了的那点毒药量。苏格拉底当时显得很愤怒，因为不许他说话，他对狱卒说“你应该为我准备好两到三倍的毒药”。

死亡的过程和狱卒告诉他的一模一样。苏格拉底走啊走，直走到双腿再也挪不动。麻木感从脚蔓延到腿，再蔓延到全身。他对围在他身边的朋友和门徒说，等毒药到达心脏他就会一命呜呼了。苏格拉底直到最后一刻还保持神志清醒。他对门徒讲话，要求他们在他死后为他还清债务。他微微一动，然后眼睛不动了。然后，他的朋友克里托（Crito）为他阖上了双眼和嘴巴。

毒芹植物命名的混乱导致许多人相信苏格拉底是服下了一剂毒芹植物的调和剂，其中含有毒芹素，它是一种中枢神经系统的刺激剂，会引起窒息和剧烈抽搐。但是，苏格拉底的中毒症状与之不符，它无论如何都不是《斐多篇》中所描述的平静的死亡，因此有许多人不相信柏拉图的记录。这件事情直到19世纪才被苏格兰的病理学家约翰·休斯·贝内特（John Hughes Bennett，1812—1875）在犯了一个可怕的错误之后给弄清楚了。1845年，住在爱丁堡的一个穷裁缝邓肯·高，吃下了他的孩子们给他做的一块欧芹三明治。不幸的是，孩子们误把毒芹当欧芹给采了来，高中了毒。高表现出的症状为缓慢的、逐步的麻木，直至死亡。没有休克，也没有抽搐，直到最后一刻高的神志也依然清楚。贝内特对其进行了尸检，并确认了毒物。高和苏格拉底，都是被斑毒芹给毒死的。

柏拉图也许是为了读者的缘故，也或许是出于对苏格拉底的尊敬，在中毒症状的描述上采取了净化处理。从柏拉图的描述来看，苏格拉底死得几乎毫无痛苦，但现实也许并非如此。他记录的临死前的微微一动也许就是抽搐，在发生窒息时他会拼命地喘气。柏拉图也没有记录唾液的增多和语言的含糊，也许是因为他觉得这么写不够尊重，也或许是狱卒在毒液里加入了别的化合物，使这些症状得到了抑制。有一种看法是在毒液里加入了鸦片，这能减轻痛苦、加速死亡。其他像颠茄之类的植物也有使分泌物收干的作用，古希腊人肯定对植物的这些特性有所了解。这杯毒汁里的确切成分我们已无从查考，但我们知道里面一定有毒芹的存在。

亚历山大大帝之死据说也与毒芹有关，尽管人们认为他的死因还包括其他许多种毒药，其中有砒霜和士的宁。亚历山大在经过了11天的发热、失语（一种语言表达的障碍症）、四肢麻木后去世了，这些全都是斑毒芹中毒后的典型症状。进一步的间接证据来自普利尼，他声称在医生写给亚历山大的一封信中，医生建议他用喝酒来抵御斑毒芹中毒。亚历山大死于公元前323年，经过了那么漫长的时间，看来我们永远都不可能解开亚历山大之死的谜团了。

Conium（毒芹）一词来自希腊语konas，意思是“如陀螺一般旋转”，这是摄食了该植物后可能出现的一种症状；maculatum一词来自拉丁语，意思是“有斑点的”，因为该植物的茎秆上有红棕色的斑点。因此，Conium maculatum就是斑毒芹，别名“魔鬼的面包”或“魔鬼的麦片粥”。这种植物原产于欧洲，在那里的河边、荒地、路边的草坪里都能见到它的身影，不过，在全世界的许多地方也都能见到它。该物种最初是作为观赏植物被引进美国的，但因为它的种子对庄稼造成了破坏，后来又被意外地出口到了其他国家。

毒芹的种子极易发芽，而且是一种著名的“先锋植物”，意思就是在贫瘠的土地上它生长得最快，而且别的植物也会在它的带领下移植到这片土地。由于它极易发芽，因此毒芹通常是春天里最早出现的一批植物之一，因此对农夫来说它具有特别的意义。在荒野里吃草的牲口如果找不到别的牧草而啃食了毒芹，就可能生病；相对于别的牲口来说，它对奶牛的毒性最强。毒芹会导致步态踉跄、唾液和泪液的增多，以及呼吸窘迫，这些症状都可能导致死亡。奶牛非常健壮，能够抵御其中许多的毒性作用，但是斑毒芹所含的有些化合物会造成持久性的问题，因为它们具有致畸性。致畸性化合物会导致胚胎的畸形。因此，摄食了该植物的母牛产下的牛犊可能出现骨骼异常（同样现象也会出现在绵羊、山羊和猪的身上）。

有些动物似乎不会受到毒芹的影响。比如鹌鹑，据说它们吃了毒芹子也不会生病，但这会使它们的身体带有毒性。还有一些因摄食了用毒芹子喂养的鸣禽而造成的间接性毒芹中毒的病例报告。在1972到1990年间，意大利共报告此类病例17例。其中有4例死亡报告，3例肾衰竭和1例长期瘫痪。

在摄入了毒芹或其所含的毒性碱约半小时后，会出现胃炎和协调功能障碍的症状。脉搏变得快速、微弱，视力模糊，渐渐丧失行动能力，直至瘫痪。整个过程中始终意识清醒，直至因呼吸麻痹导致窒息。

∗

斑毒芹含有多种毒性碱，但科学家们对毒芹碱的研究最多，该化合物正是阿加莎·克里斯蒂在《五只小猪》里使用的杀人工具。毒芹所含的每一种毒性碱都被归为哌啶类（因为它们的结构全都基于一种称为哌啶的化学品——参见附录2）。迄今为止，共有7种斑毒芹碱被提取出来并得到了确认[6]；毒芹的毒性取决于其所含的毒性化合物的总量，各种毒性化合物的含量也大相径庭。为了生成这些植物碱，毒芹会发生一系列的化学反应，这些反应会导致其结构不断发生微妙的变化，最后就会形成一连串的化合物。首先形成的是γ-去氢毒芹碱，之后所有的植物碱都是经它而形成的。老鼠实验显示γ-去氢毒芹碱为这些化合物中毒性最强的一种，这就解释了为什么毒芹在早春时节的毒性特别强，因为此时γ-去氢毒芹碱的含量最高。总之，各种毒性碱的含量及彼此间的含量比例取决于温度、湿度、季节和植物年龄等因素。因此，对γ-去氢毒芹碱的研究主要集中在雨季，而对毒芹碱的研究主要在旱季，但同一植物在不同的生长周期其植物碱的含量都会发生很大的变化，尤其是在开花期和结果期。

毒芹碱是第一个从毒芹中提取出来的植物碱，具有很强的毒性。1剂100—130毫克的毒芹碱就能致一个成年人死亡。纯毒芹碱是一种无色的油性物质，有刺鼻的气味，有时被形容为鼠尿。油性物质极易挥发，这就是当你踩到斑毒芹叶时会闻到一股特别的（难闻的）气味的部分原因。

毒芹碱是化学家L．吉泽克（L.Gieseke）在1827年发现的，但他对毒芹碱的分子结构没有提出任何推测。直到1881年，奥古斯特·威廉·冯·霍夫曼（August Wilhelm von Hofmann，1818—1892）才确认了其结构。今天，我们已拥有许多技术来确认各种化合物，并确定其确切的构造，及分子中的原子排列结构。而在霍夫曼的时代，为了确认各种零零碎碎的化合物，他不得不费力地进行一系列的化学实验，并对化学反应后形成的物质进行分析。之后，这些零碎的化合物又会慢慢地被整合到一起，这一过程就像侦探串联起各种线索、最终锁定罪犯一样。这种做法非常困难，即便对分子结构相对简单的毒芹碱来说也是这样。在霍夫曼确定了其结构的五年后，他的科学家同事阿尔贝特·拉登堡（Albert Ladenburg，1842—1911）发明了一种化学合成毒芹碱的方法。它是第一个被完全掌握了化学属性并被合成出来的植物碱，尽管这是在它被提取出来的五十多年后。

毒芹为何致命

斑毒芹所含的毒芹碱和其他植物碱都属于神经毒素。毒芹碱的毒性作用归因于其分子式与烟碱的相似性，而且其发生作用的方式也与烟碱相似。

毒芹碱与突触（神经元的汇合处）里的受体发生相互作用，而这些受体在正常情况下是与乙酰胆碱相结合的；尤其是烟碱样受体。它们之间的相互作用阻碍了乙酰胆碱与受体的结合，从而阻断了相关神经间的信号传递。

周围神经系统（PNS）将我们的身体和中枢神经系统（大脑与脊髓——CNS）联系起来，其作用是向大脑和身体输入信息，或从大脑和身体输出信息。PNS的一个分支——自主神经系统，控制自发功能（例如，心率、泪液的形成）；另一个分支叫躯体神经系统，作用为将大脑和脊柱发出的信息传递至控制运动的肌肉，这一过程基本都受控于我们的意识。毒芹碱与自主神经系统里的受体发生相互作用，会导致唾液增多、瞳孔扩张、从心率加快（心动过速）到心率减慢（心动过缓）等症状。毒芹碱还妨碍了中枢神经系统（脊髓）里的受体，造成从脚和腿开始然后漫延全身的渐进式麻痹。麻木主要发生在腿部，会造成行走障碍。死亡也许会发生在数小时后，死因为负责呼吸的肌肉发生瘫痪。

针对毒芹所含的每一种毒性碱，并没有对它们特有的毒性做过专项的研究，但它们各自的分子形状似乎是影响其毒性的关键因素。一个丙基组（3个碳原子的链接）和一个含氮的环状结构结合在一起，就会具有毒性。毒芹碱也是一种手性化合物，这表示它存在着两种形式（或者说两只手），这两种形式有各自的化学结构，但彼此间互为镜像。拿毒芹碱来说，其左手或者说左旋形式的毒性几乎为右旋的两倍，它也是毒芹植物里占主导地位的一种形式。1886年发明的合成毒芹碱同样是这两种形式的混合物。

对于单纯形式的手性化合物的生物作用没有进行充分的研究，造成了20世纪50年代的萨利多胺（thalidomide）灾难性事件。萨利多胺是一种手性化合物，即左旋形式和右旋形式的混合物，被用于治疗孕妇的晨吐症。尽管萨利多胺对该症确实有效，但它的左旋形式具有致畸性，服用该药的孕妇生下来的孩子可能出现严重的畸形，从1961年起已禁止了该药在市场上的销售。

∗

毒芹碱的麻痹和麻木作用意味着它可以应用于药物，过去它曾被用于治疗哮喘。毒芹碱盐出现在1912年出版的《配药的艺术》（The Art of Dispensing）一书中，书中介绍它是治疗哮喘的“一种罕见的处方药”。这是阿加莎·克里斯蒂在参加1917年的药剂师资格考时学习过的一本书。毒芹碱作为一种镇静剂和抗痉挛药也被列入了《英国药典》，这也使它被推荐为士的宁中毒的一种解药；其给药形式可以是胶囊，也可以是口服液。纯毒芹碱是一种油，较易溶于水，但在称量和配药时固体形式更便于操作，而且油性物质易挥发，挥发出来的气体闻上去像鼠尿。为了便于在医疗领域的使用和储存，油性的毒芹碱可以被转制成一种盐。毒芹碱处方药通常以氢溴酸盐的形式出现，其常规剂量为1/100或1/60格令（约合1毫克）。该药的使用从1912年起已逐渐减少，到1934年已完全在《英国药典》里消失了，因为其医疗剂量过于接近中毒剂量，因此实用性不强。

仍有许多科学家饶有兴趣地对毒芹碱的放松肌肉作用进行医学研究，对此而言要弄清楚其两种手性形式各自的生理作用尤为重要。目前，未经改良的毒芹碱仍不适合应用于药物，因为该化合物不会选择性地和中枢神经系统里的受体相结合，所以容易产生副作用。改造毒芹碱也许能消除其致畸性，这种改良型的药物，不管它会是什么药，在外科手术的运用上都具有潜力。

有无解药？

现在，对于毒芹中毒的治疗和20世纪20年代时一样，就是克里斯蒂的《五只小猪》里的艾米亚斯·克雷尔中毒的年代，因为事实上我们没有任何解药。使用胃泵和活性炭的治疗能减少从胃部进入血管的毒药吸收量，在人体的代谢功能努力清除毒药的过程中，人工呼吸能帮助维持患者的生命。该治疗也许要花两到三天时间，但得到了该治疗的患者将有机会完全康复。

阿加莎与毒芹

毒芹碱及其毒性在阿加莎·克里斯蒂的《五只小猪》里有比较详尽的论及。克里斯蒂通过梅雷迪斯·布莱克这个角色（一个喜欢研究草药的业余化学家）之口，告诉了五个嫌疑人要毒死艾米亚斯·克雷尔所需的全部信息。五个嫌疑人在谋杀发生的时候都在艾米亚斯家，还有他的妻子卡罗琳。他们分别是菲利浦·布莱克，艾米亚斯的一个朋友；梅雷迪斯·布莱克，住在艾米亚斯家附近的菲利浦的弟弟；艾尔莎·格里尔，一个娇生惯养的交际花，艾米亚斯的情妇，他当时正在为她画一幅肖像；安吉拉·沃伦，卡罗琳的妹妹；塞西莉亚·威廉斯，安吉拉的家庭教师。

艾米亚斯去世前的那天早晨，他和家人一起去拜访了梅雷迪斯。梅雷迪斯带他们参观了自己的实验室，并向他们介绍了他用植物做出来的各种药剂。他重点介绍了他做的毒芹碱制剂，他还告诉这些听众们，这种制剂是从斑毒芹身上提取出来的。梅雷迪斯进一步向他们介绍了毒芹碱的性质，并抱怨说《英国药典》的记录已经把它排除在外了——阿加莎·克里斯蒂显然十分了解医疗实践领域的最新变化。梅雷迪斯发现毒芹碱可以有效地治疗哮喘和百日咳，可以通过止痛和放松肌肉来缓解症状，但它并不能消除病因。梅雷迪斯还为他们读了一段《斐多篇》，就是柏拉图对苏格拉底之死的描述。

阿加莎·克里斯蒂较详细地描述了艾米亚斯·克雷尔的死亡。他被发现瘫倒在他画架前的椅子上，手臂向外张开。他看上去像是在凝视着那幅他正在创作中的图画。他的朋友和家人经常看见他摆出那种姿势，那天在远处看见他的人们也没有一个发觉有任何异常。当人们终于认识到有点不对劲的时候，也没有一个人能够确定他已经死亡，于是他们去叫了医生。“他看上去……几乎很自然。好像只是睡着了。但他的眼睛睁开着，四肢显得僵硬。”医生尽责地随即赶了过去，但为时已晚。

要不是梅雷迪斯，艾米亚斯之死也许会被视为自然死亡，也许会被归结为中暑。在发生谋杀的那天早晨，梅雷迪斯注意到他的那瓶毒芹碱制剂几乎空掉了，就在前一天它明明还是满满的。考虑到拿走毒芹碱的人也许不知道这东西有多危险，梅雷迪斯去了艾米亚斯家，去找他弟弟菲利浦商量。在他走上艾米亚斯家门前的台阶时，他还朝把画架摆在院子里正在画艾尔莎·格里尔的肖像的艾米亚斯挥了挥手。梅雷迪斯看见克雷尔向着画架走回去，还注意到他的步伐有点踉跄。他以为艾米亚斯喝醉了，但实际上是毒药开始起效了。

毒芹碱不会在验尸时留下明显的痕迹，但梅雷迪斯实验室里丢失的毒药为法医的寻找方向提供了重要的线索。从克雷尔的遗体里提取到了足够的毒药量（也许是用了斯塔斯法），可以证实死因为毒芹碱中毒。毒芹碱一旦从身体里提取出来，就很容易指认，因为不仅可以通过其气味来确认，还可以用专门的显色化学实验法。显色法是一种很粗糙的实验方法，按照今天的标准，这种方法是很不可靠的，但是对20世纪20年代的法医和陪审员来说，有这个证据就足够了。现在，色谱技术可以很容易地确认毒芹碱的存在。即便毒芹碱没有列入验尸的专项内容，从一般性的植物碱检测中也能把它查出来，因为这已是法医进行毒物筛查的标准程序。

克雷尔案中的法医认为，他是在被发现尸体的两到三小时前被人施毒的。根据验尸报告，我们能够很容易地还原出艾米亚斯·克雷尔生命的最后一刻。阿加莎·克里斯蒂很清楚毒芹碱中毒的症状，她描述了毒芹碱对艾米亚斯的身体产生的麻痹作用。在大家都去吃午饭后，他就倒下来，瘫倒在他的椅子里。然后，肌肉麻痹就开始起效。阿加莎相信柏拉图对苏格拉底的无痛死亡所作的描述，但我们已经知道这可能并不是事实。艾米亚斯可能会感觉到比较痛，也肯定会遭受身体变得越来越无力的折磨；这种毒药会让他直到最后一刻依然意识清醒，尽管他已无力呼救。

在艾米亚斯的尸体前面，放着一只空酒杯和一瓶啤酒，它们被拿去做了化验。一开始，人们认为艾米亚斯可能是自杀。他刚和妻子吵了一架，但他们之间的剑拔弩张已不是什么新鲜事，而且他似乎也没有放弃自己的生命的动机。根据警察对案发当天的调查，最大的嫌疑落到了艾米亚斯的妻子卡罗琳身上。在她卧室的抽屉里发现了一只散发着茉莉花香味的空瓶子。瓶子的分析结果显示有氢溴酸毒芹碱的痕迹。梅雷迪斯肯定是在实验室里配制了氢溴酸盐的毒芹碱，然后把它储存在溶液里。警察认为是卡罗琳在参观梅雷迪斯的实验室时往自己的空香水瓶里偷倒了一些毒芹碱。她声称自己偷毒药是为了自杀，但警察不相信她的话。另外，正是卡罗琳把那瓶啤酒端给她丈夫的。警察估计她是用平常给水笔灌水用的一支吸管将毒芹碱添加到啤酒里去的；那支吸管在艾米亚斯的画架到屋子之间的那条通道上被找到了，但已被踩得粉碎。这种吸管大约能容纳1到2毫升液体。鉴于梅雷迪斯配制出的氢溴酸毒芹碱浓度极高，该吸管用来灌入致死剂量绰绰有余。

卡罗琳被捕接受审查。她没有为自己提出辩护，随即被宣判有罪，并被处以绞刑。多年后，找出卡罗琳是否真的犯下了谋杀罪这个任务落到了波洛身上。他采访了“五只小猪”，然后在脑子里重建起谋杀案发生当天的情形。当然，波洛发现有许多意义重大的线索被警方忽略了，不过，靠他那些小小的灰色脑细胞是足够有能力揭开真相的。

毫无疑问，艾米亚斯死于毒芹碱中毒，而且在他体内发现的毒芹碱就是梅雷迪斯实验室里被盗的这一推断也显得合情合理。但到底是谁偷的，又是谁对艾米亚斯下了毒手，却没有那么明确。该案对卡罗琳不利这一点十分明显，对她是凶手这点似乎没有一个人有丝毫的怀疑。但是，有一个事实却告诉波洛，卡罗琳不可能是凶手：放在艾米亚斯面前的啤酒瓶和玻璃杯的化验结果是只有玻璃杯里有毒芹碱的存在。卡罗琳是把那瓶啤酒拿给了丈夫，但是在场的所有人都知道，她并没有碰过那只杯子。另一个对卡罗琳有利的事实是在她把啤酒拿给丈夫之前，她丈夫肯定已经被下毒了。毒药起效的时间和来自艾米亚斯自身的证据都表明，在他妻子来到前他就已经尝到了毒芹碱的苦味——在他喝啤酒时，他说过这么一句话：“今天怎么什么东西都吃上去发苦。”

但问题是如果卡罗琳不是凶手，那谁是凶手呢？每个嫌疑人都有可能从实验室里偷走毒芹碱，或者是看见卡罗琳偷了毒药，然后再从她藏在抽屉里的香水瓶里偷走它。卡罗琳相信是她妹妹安吉拉拿走了毒药，然后把它掺入艾米亚斯喝的那瓶啤酒里。在谋杀发生的当天，安吉拉和艾米亚斯发生过一场争吵，而且有人看见她碰过卡罗琳拿给艾米亚斯的那瓶酒。当人们发现艾米亚斯的尸体时，也看见了卡罗琳先是擦掉了啤酒瓶上的指纹，然后又把她丈夫的手压在了酒瓶上，她这么做是为了制造自杀的假象，为了使别人不去怀疑安吉拉。这说明她并不知道只有玻璃杯里有毒芹碱。她相信安吉拉是凶手，她想要保护安吉拉，因此在接受谋杀指控时没有提出抗辩。因此，波洛在嫌疑人名单里划掉了卡罗琳和安吉拉。但剩下来还有四只小猪……如果你想知道谁是“凶手”，就请你亲自去读一下这本书吧。

[1]约翰·济慈（John Keats，1795—1821），英国浪漫派诗人。《夜莺颂》（Ode to a Nightingale）为他的代表作之一。——编注

[2]美国的一部著名儿童电视连续剧。——译注

[3]汉姆洛克和毒芹是同一个词。——译注

[4]反正我是一件都没找到。

[5]该作品在美国出版时用的书名为《回顾中的谋杀》（Murder in Retrospect）。

[6]它们分别是γ-去氢毒芹碱、毒芹碱、N-甲基毒芹碱、毒芹羟碱、类毒芹羟碱、毒芹羟碱酮、N甲基类毒芹羟碱酮。

M
代表乌头

《命案目睹记》

（4.50 from Paddington）

……听我说，托马斯，
你该做你朋友们的保护人，
做你兄弟们之间的一道金箍，
让你们的骨血汇聚在一处，
即便有恶毒的谗言掺和进来，
（因为，无情的岁月会把它注入）
它也将永不渗漏，哪怕那谗言
如火药或乌头草一般凶猛。

——威廉·莎士比亚《亨利四世》第二部

阿加莎·克里斯蒂出版于1957年的小说《命案目睹记》（美国出版用的书名为《麦吉利卡迪太太看见了什么》［What Mrs McGillicuddy Saw］）以麦吉利卡迪太太坐火车去伦敦购物的旅程开始。旅途中有一段刚巧碰到另一列火车与之并排行驶，在极短的一段时间里这两列火车以相同的速度往前行驶。麦吉利卡迪太太透过车窗玻璃看向旁边那列火车的一节车厢，刚巧看见一个女人被人掐住了脖子。她相信自己目睹了一场谋杀，就去报告了车站站长和警察。但是因为没人报告失踪，也没有发现尸体，所以没人相信这个老太太。只有马普尔小姐相信了她的话，她认为她的朋友确实目睹了一桩凶案，并决定深入调查此案。

第一个任务是要找到尸体。在一个位于铁轨拐弯处往前一些的地方，有一幢大庄园，名叫“洛塞津别庄”，那里是古怪的卢瑟·克拉肯索普男爵的家。铁轨的路堤缓缓而下，延伸到那个地方，这就为把尸体扔出行进中的火车提供了一个绝佳的场所。马普尔小姐让她的朋友露西·埃尔斯巴罗去洛塞津别庄作女仆，这样她就能趁别人不注意的时候溜到矮树林里去寻找死尸了。在屋外的仓库里放着一只石棺，里面发现了一具尸体，这拉开了针对克拉肯索普家的一系列谋杀的序幕；在马普尔小姐破案前，又有两个人被谋杀了。

克里斯蒂用了两种臭名昭著的毒药处理掉了克拉肯索普的家人：砒霜和乌头碱，它们是被人类使用了数千年的两种毒药。不过，砒霜到今天还广为人知，几乎成了毒药的代名词，但乌头碱却多少已经被人们遗忘了。到了20世纪50年代，乌头碱的黄金时代可以说已经结束，但还没有完全消失。在北半球的大部分地区都有含乌头碱的植物繁殖，有一些品种还栽种在人们的花园里。有些品种还被赋予了神圣的名字，比如monkshood[1]，但这些品种全都是一副黑乎乎的、难看的外表。

乌头属

乌头（aconitum variegatum）被认为是最毒的一种欧洲植物，绰号叫“毒太后”。乌头属植物在北半球广有分布，常见于山区。所有的乌头属植物都含有乌头碱这种植物碱，以及其他一些相关的化合物。乌头属植物大约有250个品种，其中包括俗称舟形乌头（因其花形得名）、狼毒乌头（wolfsbane）、多榔菊（leopard's bane）和魔鬼头盔等品种。bane的意思是“毒药”，这表明这种植物曾用于制作狩猎豺狼等危险食肉动物的毒箭。像这些名称所显露的一样，这些植物都小有名气。在古希腊，人们相信这些植物是地狱的看门犬——凶恶的三头犬塞布勒斯——的口水形成的。赫尔克里斯接受挑战，要将这条地狱犬从地下世界带到人间。在他和恶犬搏斗时，唾液从恶犬的三个脑袋上流下来，洒在了岩石上；洒到口水的地方，长出了毒草。

几个世纪以来，乌头植物一直被巫医用于治疗痛风，多半是因为它有缓解剧烈疼痛的镇痛剂作用。乌头根也是巫师的飞行药膏里的常见成分；根部所含的植物碱有“局部麻醉”的作用，给人一种麻痹感，也许正是这种作用使人产生两脚脱离了大地的感觉。

乌头属植物及其提取物直到20世纪初期仍被用于医药。它们曾被制成滴剂用来减缓心率、退热、降低血压，以及发汗。提取物可以作为搽剂外用，具有缓解神经痛、风湿痛、坐骨神经痛、偏头痛和牙痛的效用。该植物碱所产生的麻痹作用可以缓解局部疼痛，但是产生麻痹作用的剂量和中毒剂量之间的区别很小，这一点极其危险。迈耶医生在1880年对一个小男孩实施了乌头碱滴剂的治疗，但对他来说这样一个安全区域是过于狭窄了。小男孩被施药后，出现了恶寒和抽搐的症状，他母亲跑来找医生投诉，埋怨医生给的药不对。迈耶医生对居然有人怀疑他的给药火冒三丈，为了证明自己的配药绝对安全，他从小男孩的药瓶里取出一剂来施于自身。五小时后，迈耶医生因乌头碱中毒而死。

这些化合物的剧毒性使得它们所含的任一种植物碱都不能为现代医学所用。不过，乌头碱作为镇痛剂依然被用于传统的中药，再加上它还有消炎的作用。乌头根在使用前可通过浸泡和煮沸来降低其毒性。但还是有可能中毒，其原因无非是超过规定剂量的使用，或是乌头根的去毒处理做得不彻底。近年来的乌头碱中毒案例大多发生在日本和中国。这些案例一般都出于意外或自杀行为。谋杀案例鲜有所闻，但也并非完全没有。讲到大规模的中毒案例，我们就得追溯到1857年的印度叛乱时期。一支由英国军官组成的小分队里的厨子将乌头碱加到了汤里。因为厨子们拒绝尝汤的味道，约翰·尼科尔森军官就往一只猴子的嘴里强行灌入了几口汤，那只猴子立马就死了。结果，厨子们未经审判就被直接处以绞刑。

从乌头根里提取出的植物碱包括美沙乌头碱、海帕乌头碱、结乌头根碱，以及乌头碱。植物碱的含量及不同种类的比例根据该植物的品种、生长区域及季节会有很大的不同。大多数有毒化合物都存在于根部，但一旦摄食了，该植物的每个部分都可能致命。乌头根中毒的案例可能比你想的更多，因为乌头根常被误认为秋葵。2004年发生的悲剧事件很好地说明了这一点：安德烈·诺布尔，一名加拿大的青年演员，和他的姨妈一起去踏青，然后误把乌头根当秋葵吃了下去。他在姨妈家病倒了，之后在送医的路上丧了命。

乌头碱为何致命

我们已经知道，乌头碱是乌头植物所含的植物碱的一种，曾被用于医药，而在《命案目睹记》中是被作为毒药使用的。乌头碱难溶于水，但易溶于油脂，这也造成了它易于经皮下吸收，因此这种化合物可以被制成乳霜或药膏来外用。这也意味着花匠在打理这类植物时，如果不戴手套就有可能中毒。

乌头碱一旦被血管吸收，就会分布到全身，但它主要会与形成钠离子通道的身体部位相结合，在神经细胞膜和心脏细胞膜内都会发现其存在。所谓的钠离子通道是指钠离子（Na+）流入细胞内的途径，它会引发钾离子（K+）移出细胞。钠离子和钾离子的位置互换过程被称为“去极化处理”。快速地去极化会产生一种电信号，它会沿着神经细胞传播，而钠离子通道即开口于神经细胞。在心脏细胞中，钠离子的移动会造成细胞的收缩，而相互协调的细胞收缩就会形成心跳。在每一次的电信号或细胞收缩后，细胞会重新复原以使该过程能一再重复，而分子泵会把钠离子和钾离子重新运回原来的位置。

乌头碱是一种激动剂，会与钠离子通道发生结合并激活它。通道打开后，钠离子会大量涌入，这会造成神经的剧烈冲动和心脏细胞的收缩。乌头碱会导致通道的持续开放，使细胞保持去极化的状态。细胞无法恢复到原本的状态，因为钠离子的不断涌入——就像你想把浴缸里的水放空，但水龙头始终没有关掉。

乌头碱和神经细胞、心脏细胞发生相互作用后，造成的结果几乎马上就会反映出来；很少会出现延迟一个多小时后才出现症状的情况。乌头碱除了会对心脏造成影响（造成快速的、不规则的心跳）外，也会影响到感觉和运动反应。它会产生范围广泛的一系列影响和感觉，其中有一些似乎是乌头碱特有的反应。中毒者常会感觉到一种烧灼感，感觉就像舌头舔到了一根滚烫的拨火棍。嘴巴和喉咙里会残留一种麻木感，另外还会发觉喉咙肿起。有些病例还会感觉到眩晕和肌肉乏力。瞳孔出现扩张，皮肤变得冰凉，脉搏开始微弱，呼吸也变得困难，以及“死神降临前的恐怖感”[2]。最后，全身的麻木和瘫痪开始出现，在几次突如其来的大喘气后，死亡会接踵而至。死亡一般会出现在中毒后的2到6小时之间，死因为心脏或呼吸的瘫痪，但如果是超大剂量的中毒，则会速死。只要用1到2毫克的低剂量就会致命，可以说这种毒药的威力不容小觑。

乌头碱的非致死剂量可以被人体排出体外，不过其所需时间的个体差异相当大。乌头碱的半衰期一般在4到24小时之间。主要通过肾脏排出，尽管也有可能通过粪便。其排出体外的速度取决于肾脏将化合物滤出血液、使其进入膀胱的能力。这个过滤及排泄的过程会受到心脏功能的影响；如果乌头碱已经造成心脏功能受损，那么其排泄速度就会变得非常缓慢。乌头碱也会影响到肾脏的健康，这样就会进一步减缓其排出体外的速度。

有无解药？

即便是现在，也没有一种专门的解药针对乌头碱中毒。最佳治疗方案一般也仅指尽量控制毒药的吸收。可通过活性炭吸毒来达到此效果，以及用泵将胃里未被吸收的毒素抽出。然后可以施以辅助疗法，比如用人工呼吸来维持呼吸，用药物治疗来维持正常的心率。如果患者度过了最初的24小时危险期，那一般来说就有希望获得全面的康复。

人们也找到了一些针对乌头碱中毒的实验性解药，其中有些是意外找到的，但其中没有一种治疗方法是获得认可、可以推荐的。其中之一是给患者施以利多卡因，它是牙医常用的一种局部麻醉剂。该药的作用是封闭神经里的钠离子通道，也就抵制了乌头碱发生作用。1992年，有个因乌头碱中毒而住院的日本人接受了这种治疗。他表现出的症状有过早性心室收缩和心动过速，这些症状都属于严重的心脏问题，如果没有得到及时治疗，可能会导致致命的后果。在服用了利多卡因后，该患者的心跳恢复了正常。该药是瑞典化学家尼尔斯·洛夫格伦（Nils Löfgren，1913—1967）在1943年首次合成出来，然后由他的同事本特·伦德奎斯特（Bengt Lundqvist，1922—1953）用将其注射于自身的方式对它进行了首次麻醉实验。

1992年，出现了一种更加特别的治疗。发表在《实验性医疗日志》（Journal of Experimental Medicine）上的一篇论文讨论了一个33岁的女人在日本的一家宾馆大堂里呕吐、昏倒的病例。人们随即叫了救护车，但在送往医院的一路上该病患完全没有意识，在到达医院后没多久就死了。死因为心室颤动，该病一般被视为心肌梗塞。尸检结果显示她的血液里含有乌头碱、美沙乌头碱、海帕乌头碱，结论是死于中毒（通过摄食乌头植物，而不是纯的乌头碱化合物）。进一步的化验表明，在她的血液里还存在河豚毒素；这是在河豚鱼的皮肤、卵巢和肝脏里含有的一种毒素。为了不使其鲜美的鱼肉变味而精心准备的生河豚鱼，日语叫作fugu，在日本算一道绝品的美食。河豚毒素的作用是使神经细胞里的钠离子通道失去活性，从而引发膈肌瘫痪，导致死亡。河豚毒素与钠离子通道的结合部位与乌头碱不同，当这两种物质以特定的比例存在时，河豚毒素可以延迟乌头碱发挥出作用。发生在日本宾馆里的那个女人的症状及死亡，就是被河豚毒的存在而延迟了的。

几个世纪前，人类就知道有河豚鱼中毒这回事。库克船长在1774年记录了首例中毒病例，当时他的几名船员吃了河豚鱼，然后把吃剩下的喂了猪。船员们出现了呼吸急促的症状，猪死了。田原良纯（Yoshizumi Tahara）在1909年首次提取出了河豚毒的活性成分，从20世纪30年代年起它在日本被用于癌症末期和严重偏头痛的镇痛治疗。

真实的案例

使用乌头碱或乌头植物实施谋杀的案例极为罕见，尽管最近发生过一起相关的案件。在2009年，拉卡维·考尔·辛恩想用下了毒的咖喱来谋杀她以前的情人拉卡文德·“幸运儿”·齐玛和他的未婚妻古尔姬特·邱恩。这对情侣的订婚声明令辛恩忍无可忍，为了杀掉他们，她显然是购买了毒药——可能是印度乌头（Aconitum ferox）的头道提取物，而印度乌头是全世界最毒的植物之一。吃了咖喱后，“幸运儿”和古尔姬特出现了浑身麻木、腹痛、视力模糊和眩晕等症状。随即叫了救护车，但医院里的医生也没能挽救“幸运儿”的生命。古尔姬特在昏迷了两天后，通过确认毒药以及实施相应的治疗后，获得了康复。罪犯被判处不少于二十三年的监禁。

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乌头碱中毒的一桩最著名的案例发生在1881年，估计阿加莎·克里斯蒂肯定会关注到该案。这桩真实案例和克里斯蒂以后写的虚构中毒案例颇有些相似之处。乔治·亨利·拉姆森是一名医生，他在罗马尼亚和塞尔维亚做志愿的部队外科大夫。回到英国后，他在伯恩茅斯开了一家自己的诊所，但他有吗啡上瘾的病症，也许是因为打过仗的关系。一开始拉姆森的生意兴隆，但后来吗啡瘾完全把他给控制住了，因而出现债台高筑的局面，他的生意也变得一落千丈。

到了1879年，他的经济状况出现转机，因为他将得到一笔遗产。拉姆森的妻子凯特，有三个兄弟姐妹，他们每人可均分父母留下的遗产。拉姆森的妻弟赫伯特·约翰去世后，他该继承的份额就由余下的三个兄弟姐妹平分。[3]不过，拉姆森的经济宽裕没能维持多久，他的债台再次高筑起来。

拉姆森能想到的摆脱经济困境的唯一方法就是再来一份遗产，于是他把目光瞄准了凯特的跛足弟弟——18岁的波西·约翰。波西患有脊柱弯曲症，腰部以下完全瘫痪，尽管他的上肢非常发达，其他方面也都很健康。1881年夏，拉姆森第一次企图谋害这个孩子。在去怀特岛度假期间，拉姆森给波西吃了一种药，波西顺从地吃了下去。很快，他就开始感到极不舒服，不过后来他还是完全康复过来，回到了温布尔登的寄宿学校开始秋季学期。拉姆森的经济危机变得越来越严重，为了赚钱他还去了美国，但回国后他的经济状况依然没有改善。拉姆森在美国买了一件特别的东西：一种用来灌药粉的胶囊。

1881年11月24日，拉姆森出门去买了另一件特别的东西。他去伦敦的一家药房里买了2格令乌头碱（约为130毫克）。拉姆森并不认识药房里的药剂师，但凭借其医生身份他还是买到了需要的毒药，药剂师也没有问他任何会让他感到为难的问题——药剂师只问了他的姓名，然后在职业医师登记表里核对了一下。发现一切正常，于是他以2先令9便士[4]的价格将乌头碱卖给了拉姆森。

12月3日，拉姆森去温布尔登的寄宿学校看望波西。他到了那里后，就坐下来和波西及他的校长交谈了一番。打开了一瓶雪利酒后，拉姆森往酒里加了一调羹糖，他说这样能降低酒精作用。谈了一会后，拉姆森拿出了已经切成三块的一客邓迪蛋糕（Dundee cake），他给波西和校长各来了一块，最后一块留给了自己。话题转到了拉姆森最近的美国之行，他拿出了在那里买的一些胶囊。他向校长建议，如果要给学生吃很苦的药，可以把药装进这种胶囊，这样学生就不会嫌苦了。为了演示，他往一只胶囊里装入了糖，就是从他往酒里加的那只糖钵里取的糖，然后把两片胶囊合在了一起。他把胶囊递给了波西，并夸奖他是个吃药冠军，让他吃给校长看，这样校长就会知道吞下这种特别的胶囊有多么简单。波西照他的吩咐把胶囊吃了下去。接着，拉姆森立刻找了一个借口脱身，他说他要去赶一班火车，然后再坐船去法国。实际上，他已经错过了一班火车，而下一班要等半个多小时才开。从学校到火车站只要走几分钟的路就到，但他就是不愿意多留。

拉姆森走后还不到10分钟，波西就开始感觉不舒服。他呕吐起来，并喊肚子疼。他的同学们把他扶到了楼上的寝室。他说他感觉和之前在度假时拉姆森给他吃药后的感觉一样。他的病情急遽恶化，浑身开始抽搐，同学们不得不按住了他的身体。两个医生前来给他看病。他们都对波西表现出来的症状迷惑不解，但他们知道他确实疼得很厉害。他的嘴巴和喉咙都感觉在燃烧，他还说他觉得身上的皮被活生生剥了下来。毫无疑问，波西肯定是疼得死去活来。医生给他开了两剂止痛的吗啡，但他们也不知道该怎么挽救这个孩子的性命。后来医生在法庭上承认，他们对人体摄入致死剂量的乌头碱后表现出的症状一无所知。当天晚上，在经过了4个多小时的痛苦挣扎后，波西死了。

医生相信，波西是死于某种植物碱中毒。怀疑立即落在了拉姆森身上，警察开始追踪他的行踪。尽管拉姆森已经成功地逃到了法国，但他后来又主动回到英国，去警察局接受调查。他随即因涉嫌谋杀而被捕了。

对波西的尸体进行了验尸调查，但没有找到明显的痕迹可以让法医得出确切的死因。托马斯·史蒂文森医生（Dr Thomas Stevenson，1838—1908），植物碱毒药的研究专家，被请来检查遗体。他设法从波西的器官里提取到了某种物质，但没有一种化学实验可以用来确认乌头碱中毒（现在依然没有）。史蒂文森只能依靠自己对各种植物碱的不同味道的熟悉来分辨。在实验室里，这位医生共收集了50到80种植物碱的样品，而且他能够通过味道来区分它们。他的绝技就是能在同事们通过化学实验来确认植物碱的身份前，通过味道就把它确认出来。他声称这种植物碱的味道及其引发的烧灼感，都是独一无二的。他还指出，这种植物碱只要区区1/60格令的量（约合1毫克），就有可能致命。

拉姆森肯定很清楚当时没有检测乌头碱的化学实验，所以他故意选择了该种毒药。拉姆森在医学院读书的时候就知道了乌头碱，当时他的指导老师是罗伯特·克里斯蒂森，克里斯蒂森是爱丁堡大学的法医学教授和受人尊敬的毒物学专家，曾为苏格兰的多起中毒案件提供过重要证据。拉姆森的辩护律师竭尽全力对这些科学证据提出质疑，因为人们对乌头碱中毒的了解显然非常有限。把乌头碱卖给拉姆森的那位药剂师也来出庭作证了。尽管没有交易记录（没有法律规定必须要有记录），但这桩买卖那么特别，因此给他留下了很深的印象。后来，他在报纸上看到了关于这桩中毒案件的报道，就主动联系了警方。另一项该死的证据来自拉姆森本人的笔记本，他在笔记本里潦草地记录了乌头碱中毒的症状。

直到今天还是没人知道拉姆森的具体投毒手法，虽然看上去不是胶囊有毒就是蛋糕有毒。也许，致死剂量的乌头碱本来就被放在了胶囊里，而剩下的空间还足够放糖。另一种看法是，毒药存在于给波西吃的那客邓迪蛋糕的葡萄干里，阿加莎本人就持这种看法。尽管不知道他的确切作案手法，但陪审团只花了半个小时就确定拉姆森有罪，他被判处了死刑。

拉姆森关在监狱里的那段时间被迫戒掉了吗啡瘾，也许正是这种难得的清醒使他认识到了自己的罪行有多么残忍。就在他被处决的四天前，他坦白了是自己对波西·约翰下了毒手。

阿加莎与乌头碱

在《命案目睹记》里，阿加莎·克里斯蒂用乌头碱结束了哈罗德·克拉肯索普的生命。少了一个哈罗德，他的兄弟姐妹们就能在老爹去世后继承更大份额的克拉肯索普家族的财产。谋杀的手法是直截了当的。给哈罗德·克拉肯索普吃药，表面上这药是他的医生昆珀大夫给开的。某人偷了一盒爱玛（哈罗德的妹妹）平时吃的镇静药，在里面装上乌头碱药片，然后把毒药从洛塞津别庄的爱玛家寄出，寄到在伦敦的哈罗德家。也许是配药的药剂师弄错了，但他声称自己对这种处方药一无所知。如此说来，肯定是有人拿到了正常的药，然后在里面掺入了乌头碱。

即使在1957年，要搞到足以致一个成年人死亡的几毫克纯乌头碱也绝非易事。一种方法是从乌头植物里提取出毒性成分。这种情况下要求提取物相对较纯，因为为了避免改变药片的外形，就必须尽量压缩寄给哈罗德的药片里的添加物。在洛塞津别庄的院子里或在附近的乡间找到乌头草应该不是什么难事，尽管在书里并没有提及这点。乌头草是一种多年生的草本植物，每年冬天会出现顶梢枯萎，来年春天又会从根部开始复苏。投毒案发生在冬天，那么凶手就肯定对乌头根的所在地点了解得一清二楚，要不就是提前计划好，在作案前的夏天就准备好乌头根。从原生态的乌头草里提取毒药相对简单，只要略微具备一点专业知识就能做到，而提取所需的用具也和一般的厨房用具差不多。但是，要从这种植物所含的所有的植物碱里单独析出乌头碱，就没那么简单了，而且还需要更加专业的化学设备。这种方法过于复杂，似乎不太可能；从药房里购买现成的纯乌头碱要省事多了。

在本地的药房里应该有这种化合物的存货，那是为那些拿着医生开的处方来配药的人准备的。不过，在1957年很少会有医生开乌头碱的处方，就像马普尔小姐指出的，“这是一般被存放在毒药瓶里的一种药片，然后以1兑100的比例加以稀释后，作为外用药”。在这里，这位老姑娘又一次不厌其烦地向人们详细披露了她对药剂学和毒药学的渊博知识。

任何想要从药剂师手里购得乌头碱的人，都需要一份医生开的处方，或者设法使药剂师相信其用途的合法性，然后才能在毒药购买记录上签字和取药。奥斯卡·王尔德在短篇小说《亚瑟·萨维尔勋爵的罪行》（Lord Arthur Savile's Crime）中提到了要搞到乌头碱有多么困难。王尔德是在19世纪80年代写的这篇小说，就在拉姆森案件的前几年，即使在当时对毒药的出售也有着严格的限制。在那篇短篇小说中，无忧无虑的小伙子亚瑟·萨维尔刚和西比尔·默顿订了婚，然后算命先生给他看了个手相，说他会杀掉一个人。他决定在结婚前就去杀掉某个人，那样他的婚姻生活就不会有那种老想着不知道在何时何地会杀掉何人的精神负担。经过了仔细的考虑后，他决定用毒药杀掉一个年老的姨妈。亚瑟勋爵通过读《英国药典》和《厄斯金毒理学》（Erskine's Toxicology）对毒药进行了研究，找到了一份用清晰明了的英语写成的“关于乌头碱的性质的有趣而详尽的记录……它的效果很快——真的，几乎是立刻起效——而且毫无痛楚。”《厄斯金毒理学》是虚构出来的，不过，如果王尔德确实研究过这方面的著作就不会那么写了，因为我们知道乌头碱中毒速度虽然很快，但绝非毫无痛楚。

亚瑟勋爵去了伦敦的一家药房，要买他需要的药片。他的要求一开始被拒绝了，因为需要一张医生证明，但亚瑟勋爵解释说他买乌头碱是为了放倒一条得了狂犬病的大型犬。药剂师显然相信了他的这种解释，就把乌头碱处方药卖给了他。还算好，他的姨妈在服用乌头碱之前就去世了，而亚瑟勋爵就不得不物色另一个作案对象。

《命案目睹记》里的投毒者肯定是说服了药剂师他购买乌头碱的用途是合法的。凶手获得了纯粹的乌头碱化合物后，就往哈罗德的药片里添加了几毫克。如果药片是胶囊形式的话——这种里面装药粉的一分为二的套子形式从1840年起开始流行——这样做就非常简单了。因为哈罗德是用一杯水直接把胶囊吞下去的，所以他根本不会注意到那股特别的苦味和嘴巴里的烧灼感。

处方上是说每晚服两粒。哈罗德服用了一段时间，不过昆珀医生也曾对他说过他可以不用再服了。也许是哈罗德没有领会医生的意思，他还是每晚在睡觉前规规矩矩地喝一杯水服两粒药。第二天早晨，他的家属接到了他的死讯。

书里没有提及被害人表现出的症状。也许，哈罗德没有表现出任何症状。唯一的可能是哈罗德服药后立即睡着了，而且给药量相当大，造成他在出现症状前就猝死了。也许是克里斯蒂不愿意让读者们看到对哈罗德也许会遭受到的痛苦折磨的生动描述。

哈罗德死后的第二天早晨，已经确认该案为乌头碱中毒，尽管我们还不知道凶手是如何投毒的。尸体上没有留下明显的痕迹，甚至验尸结果也没有发现乌头碱中毒的典型特征——器官受损。要从身体组织里提取乌头碱或其他任何物质，都需要时间，而从哈罗德收到的药片里提取出乌头碱则要容易得多，哪怕它在药片里和其他化合物混在一起。不过，要确认提取物的确切身份还是个问题。从来也没有一种可以确认乌头碱的显色化学实验。一位勇敢的或者说鲁莽的病理学家可以通过尝味来直接确认毒药，因为乌头碱会产生一种典型的烧灼感。幸运的是，到了1957年我们有了更为可靠也更为安全的方法来确认乌头碱。那时色谱法已经得到了运用，尽管这取决于区分结果所需要的一套标准。乌头碱是一种极少使用的化合物，不管是药用还是拿来杀人，因此要在当时建立起一套鉴别乌头碱的实用标准似乎不太可能。标准可以被建立起来，但这也需要时间。动物实验是另一个可行的选项，但这同样需要时间。

在被害人还活着的时候，可以用血样和尿样来鉴定毒药。即便毒药已经在血液里消失，它仍有可能在尿液里留下痕迹，因为毒素在排出体外前会积聚在膀胱里。验尸时几乎不可能取到尿样，因此法医把希望更多地寄托于肾脏和肝脏的样本，因为这两个地方会积聚较多的毒素。血液里的乌头碱含量与这两个器官里的相比，会少得多。即便如此，要把分布在身体各处的微量毒药提取出来，然后汇集成好几克的量，也不是件简单的事。尽管哈罗德·克拉肯索普的死因最终能够得到确定，但估计在现实中所花的时间肯定要比小说里写的长得多。

对阿加莎·克里斯蒂来说，乌头碱是一种可供选择的特别且有效的毒药。在这本书里很少谈到乌头碱的特性，对它的描述也仅限于药用——对此克里斯蒂是再熟悉不过了。不管怎么说，针对她不得不写的数量有限的谋杀案例，出现一点小小的错误——比如确定毒药种类所花的时间比实际来得快得多——还是可以理解的。

[1]舟形乌头，附子，字面意思是僧侣的头巾。——译注

[2]这一令人愉悦的说法引自C. J. S．汤普森（C. J. S. Thompson）的《毒药和投毒者》（Poisons and Poisoners）。

[3]在《命案目睹记》里也有相似的遗产分配情节。

[4]相当于新便士的14便士（约合20美分）；折算成现在的价值，约为12.5英镑（19美金）。

N
代表尼古丁

《三幕悲剧》

（Three Act Tragedy）

巴宾顿先生眯着一双温和的近视眼，对室内环顾了一下。他呷了一口鸡尾酒，然后有点呛着了。萨特斯威特先生饶有兴趣地想到，看来他不习惯喝鸡尾酒……巴宾顿先生下定决心又喝了一大口……“哎哟，”蛋蛋说道，“巴宾顿先生不舒服了。”

——阿加莎·克里斯蒂《三幕悲剧》

阿加莎·克里斯蒂出版于1935年的小说《三幕悲剧》（美国出版用的书名为《三幕谋杀剧》［Murder in Three Acts］）是她用尼古丁（nicotine）作为杀人工具的唯一一本小说。三个受害人——一位性情温和的牧师，一位知名的医生，住在疗养院里的一个病人——似乎毫无共同点。第一起死亡事件，经过了初步判断后，被归因为自然死亡；第二起死亡事件，情况和第一个相似，被害人在死亡前表现出几乎典型的症状——据此认识到这是一起谋杀案件。第三起死亡事件是为了封住一个证人的口。所有的被害人都死于一种自然的物质——尼古丁。在嫌疑人名单中，有一位演员，一位女衣裁缝，一位剧作家，甚至还有一个管家，但他们中似乎没有一个有作案动机。幸运的是，赫尔克里·波洛接手了此案，他拨开了团团迷雾，最终找出了凶手。

大多数人都知道尼古丁是一种危险的物质。它每年都会间接地造成成千上万的烟民们的死亡。尼古丁会诱发上瘾，但真正造成烟民死亡的一般是香烟里所含的其他化合物。不过，纯尼古丁本身有很强的毒性，有许多死亡事件也确实归因于它，但将它用作谋杀工具却极为罕见。尼古丁是如此唾手可得，这一点着实令我们惊讶，但也许是因为它实在太普通了，因此我们很难相信这种东西也能用来杀人。

尼古丁的故事

在常温下，尼古丁是一种无色透明的液体。它能够和水、酒精完全融合，有一股强烈的、独特的味道。如果暴露在空气中，它会发黄，变成有点像威士忌的那种颜色。纯净的尼古丁液体会散发出一股典型的烟草气味。

尼古丁是烟草属（nicotiana）植物所含的一种植物碱。烟草是茄科植物（我们在之前谈到过）的一个分支，颠茄、西红柿、土豆之类都属于茄科。实际上，所有的茄科植物都含尼古丁，但烟草属植物的尼古丁含量最高。烟草属植物有许多种类，原产于美洲、澳大利亚、西非、南非及南太平洋地区，尽管它们在欧洲大多是种在花园里作为观赏植物的。种植烟草是为了商业利益，烟草类产品的原料来自该类植物的干叶。[1]

尼古丁可以经皮肤、肺和肠胃道被人体吸收，品种繁多的烟草产品可以抽、咀嚼、吸或贴在皮肤上（将尼古丁本身植入戒烟贴片、口香糖和电子烟，尼古丁就是帮助人们戒除抽烟习惯的这些产品的主要成分）。

吸食、咀嚼烟草的历史在美洲即使不说有几千年，至少也能说有几百年了，之后在1528年，由回国的西班牙人首度带入欧洲。烟草随即在欧洲风靡起来，早在1533年，就有记录显示在里斯本有一家烟草经销商。尼古丁和烟草（nicotiana）这两个名字都来源于一位驻西班牙的法国大使让·尼科（Jean Nicot，1530—1600）。1559年，尼科把烟草引入了法国，他把一些烟草的种子和干叶寄往法国宫廷，同时还介绍了当时的人们认为其具有的药用价值。于是，烟草很快在皇室家族里流行起来，尤其得到了皇太后凯瑟琳·德·梅第奇的青睐。巴黎上流社会里的时尚人士——他们向来喜欢模仿宫廷做派——开始吸食烟草，尼科也成为炙手可热的名人。

干的烟草含有0.6%到3%的尼古丁。我们抽烟时，只有很少一部分尼古丁（每支香烟约在1到2毫克）会进入血液，因为大部分都会被烧掉。因此，吸烟者一般不太可能达到尼古丁中毒的级别。无烟的烟草制品，比如鼻烟和嚼烟，会在血液里达到更高的尼古丁水平。无烟的烟草制品被吸收的速度更慢，但尼古丁的含量更高（因为它没有被烧掉），其被吸收量也就更多。嚼烟释放出的尼古丁会使唾液增多，过去棒球运动员喜欢在灰尘扑扑的棒球场上嚼嚼烟，部分就因为它能使口腔保持湿润。嚼出的汁水会被吐掉，但有时也会发生意外地将嚼烟吞进肚子里的情况，这样体内的尼古丁含量可能一下子就会达到致死剂量。

与烟草植物打交道的人们，或者是参与烟叶的收割和加工处理的人们，通过皮肤摄入尼古丁的风险都很高，相应地患上“烟草萎黄症”的概率也很高。在烟草的收割季节，染上该病的收割工人甚至可能高达89%。尼古丁极易溶于水，而工人们一般会在下雨天或清早尚有露水的时候收割烟叶，此时尼古丁会通过他们的手被吸收。衣服不能起到任何保护作用，除非是穿防水服。得该病的患者会感觉恶心、眩晕，或者是头痛。也许还会出现汗液和唾液增多、呼吸困难等症状。这些症状一般会在几天后消失，但如果是重症的话，就可能会影响到血压和心率的平稳，就需要采取紧急的治疗。对于抽烟的烟草工来说，其得病后出现的症状一般不会太严重，因为他们的身体已经适应了低剂量的尼古丁。

儿童比成年人更容易尼古丁中毒，因为他们的体重较轻。儿童因为抽了香烟屁股或误用了尼古丁口香糖、尼古丁贴片或电子烟而造成的尼古丁中毒事件时有发生。甚至还发生过一起因为采用传统手法治疗湿疹而造成的严重尼古丁中毒的病例。孟加拉国有一种治疗湿疹、疥癣、疥疮之类皮肤病的传统药，其使用的原料为烟叶、咖啡豆和石灰粉。但是，那个得了湿疹的儿童手臂上破了皮，因此尼古丁的吸收率就大大地提高了，服药后仅过了半个小时，那名儿童就开始出现严重的不适（所幸后来还是彻底康复了）。

人们对尼古丁毒性的认识史几乎和欧洲人抽烟的历史一样长。其毒性作用并不局限于针对人类，凡是有神经系统的生物都会受到影响，因此至少从16世纪开始它就被用于杀虫剂。到了20世纪40年代，有大量的尼古丁被用于杀虫剂，因为它已经成为了烟草产业的一种副产品。用于有机农作物的尼古丁杀虫剂被视为是一种“绿色的”杀虫剂，因为它是一种自然物质。但是，时有发生的意外中毒事件清楚地表明这是一种非常危险的产品。尼古丁看上去和威士忌很像，有些花匠会粗心地将其储存在威士忌或白兰地的酒瓶里。当花匠拿出一瓶老酒咕咚咕咚喝下去的时候，就可能会发生致命的后果。20世纪40年代后，尼古丁在杀虫剂上的使用逐渐减少，逐渐被尼古丁的衍生物或其他对哺乳动物的危害更小的化合物取代。现在，在欧洲和美国已经禁用尼古丁杀虫剂。[2]

尼古丁为何致命

尼古丁是一种快速起效的毒药，它只需4分钟就能致人死亡。吸食是人体吸收尼古丁的最快方式。肺泡（小气泡）和血液之间的薄膜有助于氧气和二氧化碳的吸收或排除，它也使尼古丁更容易渗入血液。香烟里的尼古丁可以在7秒内到达大脑。通过皮肤吸收大约需要1小时，不过具体时间会因不同的个体及获取形式（比如，贴片形式的尼古丁或带露水烟草植物形式的尼古丁）而变化。吞食形式（不是吸食）的尼古丁吸收大多发生在口部或肠道，因为胃部的酸性环境阻止了尼古丁被血液吸收。

尼古丁在体内特定的部位生效，通过神经里的一小部分受体发生作用。如前所述，信号通过一种叫“神经递质”的化学物质在两个神经细胞之间的缝隙处传递（或者是一个神经细胞和一个肌肉细胞之间）。1900年，剑桥大学的病理学家约翰·兰利（John Langley，1852—1925）发现对神经递质乙酰胆碱有反应的、存在于肌肉内的受体也会受尼古丁刺激，因此它们被命名为“烟碱样受体”。烟碱样受体存在于中枢神经系统（CNS）的枢纽部位及神经与肌肉的汇合点，也存在于整个自主神经系统（或者叫下意识神经系统），在交感神经系统内其活性会有所增强，对感知的危险做出“战斗或逃跑”的反应。这些神经的活性会使眼睛的瞳孔放大、心率加快，使通往心脏、大脑和肌肉的血管变粗。

烟碱样受体也存在于大脑，正因为它刺激了大脑内的神经，才造成了尼古丁上瘾。其对大脑的一个被称为“腹侧被盖区”（VTA）的部位的刺激会使人产生愉悦感。有这样一种动物实验，在老鼠的VTA部位插上电极，然后按下一个按钮使电流流过该部位。然后，感觉愉悦的老鼠会一再地去按下那个按钮。有些老鼠甚至会不吃不睡地去反复按那个按钮，为了防止它们因精疲力竭而死，就不得不把电极拆下来。大脑里产生的化学物质，比如多巴胺，会自然地刺激VTA；因此，这些化学物质就会使VTA的神经细胞里积累起更多的多巴胺，从而导致上瘾性。例如，可卡因会阻止细胞回收多巴胺，这样多巴胺就会长久游离于细胞外，也就更容易和受体发生反应。在有尼古丁存在的情况下，VTA里的细胞比一般情况下更容易释放出多巴胺。尼古丁还会抑制大脑里的单胺氧化酶（MAO）的数量，使其减少一半左右。MAO是分布于全身的一组酶，其中有一种会造成多巴胺的分解。MAO的数量越少，与VTA里的受体发生反应的多巴胺就越多。

大脑里的受体比身体其他部位里的对尼古丁更敏感。不过，我们的身体会慢慢地建立起一种耐药性，而不断增加的尼古丁剂量也必须保持与刺激量处于同一水平。研究表明动物会对纯尼古丁上瘾，因此是尼古丁造成了上瘾，而不是香烟的烟雾里所含的另外3000种化合物之一。上瘾是一个难以量化的概念；科学家们研究了这种药物对身体产生的作用，以及作用的消退和想要“再来一次”的欲望。尽管其对大脑产生的生理作用可以被量化，但造成上瘾还有许多别的因素，包括社交和习惯因素。有研究表明，可卡因和尼古丁对大脑产生的作用是一样的，但抽烟不会产生吸食可卡因那样的兴奋度，这反过来提示了尼古丁的上瘾性其实更强。但是，也有些对尼古丁和可卡因进行比较研究的科学家得出了尼古丁的上瘾性更弱的结论。不管怎么说，尼古丁和可卡因毫无疑问都是高度致瘾的物质。

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阿尔兹海默症患者的大脑里的烟碱样受体更少，这会导致学习、思考、记忆力的障碍。科学家们也做过这方面的研究：使用尼古丁贴片来提高阿尔兹海默症患者的认知能力。吸烟者常常会说，吸烟有助于集中注意力、改善精神面貌和记忆力，从某种程度上说，这些说法是对的。但是，香烟烟雾里存在的大量有害的化合物表明，想要靠抽烟来提高学习成绩是一种危险的方法。尼古丁贴片也许是一种更安全的选择，但在你为了考试而囤积起许多尼古丁贴片和尼古丁口香糖之前，请务必记住要当心剂量。[3]也有人尝试过用尼古丁贴片自杀，其中有一些人还因此住院治疗了。还有另外一个因素也值得考虑：皮肤有储存尼古丁的功能，因此在摘掉贴片的几小时后，尼古丁仍有可能继续渗入血液。香烟、尼古丁口香糖和尼古丁贴片的混用，可能导致严重中毒。

针对精神分裂症患者，尼古丁还有一种潜在的医学价值。精神分裂者的抽烟比例远高于正常人，尽管其原因还不甚明了。据说香烟里的尼古丁能帮助患者控制症状，也就是说，精神分裂者的抽烟行为，从某种角度来说，是一种自我治疗的行为。有些精神分裂的症状可以通过在实验室里对动物施以安非他命之类的药物来再现。存在于这些动物的大脑内的烟碱样受体表现出对其中某些症状的抵抗作用。

摄入非致死剂量的纯尼古丁会带来很严重的副作用。它对心脏、血压和肌肉的损害意味着，用尼古丁来治疗阿尔兹海默症或精神分裂是一种风险很大的治疗方法。我们希望，进入体内的药物会慢慢培养起这样一种习性：优先与大脑里的受体发生相互作用。这样它与身体其他部位的受体发生作用后产生副作用的概率就会大幅减少。

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尼古丁有双重作用：它既可以是兴奋剂，也可以是镇静剂，这取决于剂量的多少。在小剂量时，它是兴奋剂；它会刺激烟碱样受体，引起恶心、呕吐、眩晕、头痛、腹泻、心率加快（或者叫心动过速）、血压升高和汗液增加。激活大脑里的烟碱样受体会马上引起兴奋、反应敏捷、愤怒感和攻击性的消退，以及焦虑感的缓解。

在大剂量时，它就成了镇静剂（还具有镇痛的效果）。一开始，嘴巴、喉咙和肚子里会出现烧灼感，紧接着会出现摄入小剂量时的症状。还可能出现抽搐、呼吸减慢、心率不齐和昏厥等症状。死亡一般会出现在4小时后（有时会更快一些），死因为呼吸肌瘫痪。如果患者能存活4小时以上，一般就会得到彻底的康复。

尼古丁对人的确切致死剂量还存在一些争议。一般的观点是：注射或吸食的致死剂量在每公斤0.5到1毫克之间。也就是说，对一个体重70公斤的成年人来说，其致死剂量在40到70毫克之间（一剂或两剂的量）。如果是通过皮肤或摄食的方式吸收，其致死剂量就要更高一些。最近有一项研究显示，口服的致死剂量在500到1000毫克之间（大约为10剂到20剂的量）。

有无解药？

像阿加莎·克里斯蒂的其他小说一样，《三幕悲剧》里的被害人没有得到任何救助，尽管医药治疗也许能挽救他们的生命。首先要做的是去除毒源，方法是冲洗皮肤或强制呕吐（催吐），这要根据尼古丁被人体吸收的方式而定。不过，患者基本上都会出现呕吐，能自行呕掉许多毒素。如果患者不呕吐，可以用活性炭来吸收胃里的尼古丁，用胃泵可以去除更多的毒素。如果需要，还可进行人工呼吸。

不管怎么说，尼古丁都有一种专门的解药——阿托品，可以通过注射给药。阿托品会激活交感神经系统内的神经，而高浓度的尼古丁则会抑制其活性。如有必要，也可以采取一些辅助治疗来缓解尼古丁中毒的症状。例如，可以用抗惊厥药来控制病情的发作。

真实的案例

阿加莎·克里斯蒂在《三幕悲剧》里说得没错，尼古丁确实很少用于谋杀。她对尼古丁的了解大多来源于一些意外中毒事件。但在1850年，发生过一桩著名的尼古丁谋杀案。这是个重要案例，不仅因为它选择了这种特殊的手法来实施谋杀，而且因为它是史上第一次用科学证据证明了尸体内的植物碱毒药的存在。

该案发生的几年前，在法国的某个法庭上，一位控方律师想要证明一起利用吗啡实施谋杀的案件但失败了，最后他这样慷慨陈词：“所以，我们可以这样告诉那些想要实施毒杀的人们……使用植物毒药。那样你就什么也不用担心了，你的罪行一定能躲过法律制裁。因为没有物证（corpus delecti），因为不可能找到物证。”当时没有手段能从尸体内测出尼古丁，也许正是这个实际情况造成了伊波利特·威色特·德·博卡梅伯爵选择它作为毒药，但他相信自己不会获罪也许是过于自信了。

博卡梅伯爵过着奢华的生活，配得上他那个非凡的名字。他于1818年出生在开往爪哇的一条船上，当时海面上是雷暴天气，他们家去爪哇是因为他父亲被任命为那里的总督。伯爵的童年在爪哇度过，之后和家人一起回到了欧洲。他是一个品行不端的年轻人，一个出了名的骗子、花花公子。在24岁的时候，他的父亲去世了，于是伊波利特继承了他父亲的爵位和家产——位于比利时贝里附近的比德蒙特城堡。

遗产很快被他挥霍一空，走投无路的伯爵只好娶了退休货商的女儿莉迪·富尼，他以为她很有钱。尽管她带来了一份微薄的年收入（在她父亲去世几年后，这笔收入翻了一倍多），要支撑起这对夫妻所过的奢侈生活还是远远不够的。为了维持盛大的宴会、豪华的围猎会，以及四个孩子和一大堆佣人的开销，他们开始出售房产。等到卖房的钱都花光了，他们又把目光转向莉迪的弟弟古斯塔夫·富尼。古斯塔夫单身，继承了父亲的一大笔遗产。他的身体也很不好。[4]在古斯塔夫的遗嘱里，他好心地把自己的所有财产都留给了他姐姐。伯爵和他的妻子估计，他们不用等多久就能得到这笔财产，于是他们继续过奢侈的生活，为了换钱把凡是能抵押的东西全都抵押了出去。

但后来古斯塔夫宣布自己即将结婚，伯爵开始担心他的妻弟会不会在婚后修改遗嘱，将继承人改为自己的妻子。他觉得那是他应得的遗产，于是决定在失去继承权之前采取断然行动。在1850年的年初，博卡梅伯爵突然对化学产生了浓厚的兴趣，并开始用化名与一位化学教授通信。利用他从那位教授那里学来的知识，他成功地从大量的烟叶里提取出了一定数量的纯尼古丁。那些烟叶是他在1850年的夏天购买的。

1850年11月20日，古斯塔夫受邀参加了在比德蒙特堡举办的一场晚宴，在宴会的中途他猝死了。当时房间里只有三个人——古斯塔夫、伯爵和伯爵夫人。伯爵夫妇坚称他死于“中风”（即大出血），但古斯塔夫脸上的抓痕显示事实并非如此。有人强行往他的嘴里灌入了什么东西，这东西还从他的嘴角处淌下来，引起了皮肤起泡。

就算尸体上留下的痕迹还不足以引起怀疑，伯爵夫妇在他死后立刻做出的行为也肯定会引起别人的怀疑。伯爵往他的嘴里灌了一杯又一杯的醋，古斯塔夫的衣服也被扒了下来，和当天晚上伯爵夫妇穿的衣服一起被送进了洗衣房。然后，伯爵夫人就忙着擦洗餐厅的地板。之后，伯爵还用一把刀子刮削木地板。这个清洗、收拾的工作一直持续到第二天下午，然后伯爵夫妇才精疲力竭地上了床。不足为奇的是，佣人们起了疑心，决定报警。

治安官赶到后，伯爵迟迟不肯给他看古斯塔夫的尸体，后来又不肯拉开窗帘让他看清楚尸体。他竭力想用自己的双手遮挡住古斯塔夫的脸，但没有成功。从他身上留下的伤痕和刀疤来看，古斯塔夫不可能是自然死亡的。

进一步的调查显示，古斯塔夫的喉咙和腹部都有炎症，这说明他被强迫喝下了某种腐蚀性物质，比如硫酸，就是这物质导致了他的死亡。古斯塔夫的尸体的组织样本随即被装入了酒精瓶，送往让·斯塔斯的实验室，斯塔斯按照要求努力确认是什么物质造成了古斯塔夫的死。斯塔斯是比利时最为著名的化学家，他对原子量的研究也是全球闻名的。为了做实验，他将自己的家整个改造成了一个实验室。

对古斯塔夫发炎的嘴巴和喉咙组织的快速检查使斯塔斯确定了致命物质不是硫酸。硫酸造成的损伤是完全不同的。像当时的许多化学家一样，斯塔斯在做实验时也用到了自己的味觉和嗅觉。他在残留物中尝到了醋酸的味道，警察向他解释了博卡梅把尸体浸在了醋（其主要成分为醋酸）里，还往古斯塔夫的喉咙里灌了好几杯醋。光用醋酸是杀不死人的，因此斯塔斯怀疑用醋是为了掩盖另一种毒药的存在。

这位卓越的化学家日夜奋斗，想要提取出真正杀死古斯塔夫的物质。他往一部分残留物中加入更多酒精，过滤，再加水，然后再次过滤。在蒸发掉所有的酒精和水分后，斯塔斯得到了一种黏糊糊的剩余物，他往里面加入苛性钾（氢氧化钾，KOH）。在极短的一瞬间，斯塔斯闻到了一股尼古丁的特别气味。

接下来，斯塔斯花了三个月时间设计出一种从人体组织提取植物碱的可靠方法。第一步是浸泡组织，使其释放出植物碱。这一步要用到醋酸和酒精。杀害古斯塔夫的凶手已经帮斯塔斯完成了这一步骤，因为他用醋清洗了尸体，而负责调查的警察又进一步帮助了斯塔斯，因为他们把组织样本浸在了酒精里。此时，从组织里释放出的毒药，就会溶解在酒精里。斯塔斯估计尸体里的化合物可能溶于水或酒精中的一种，或两者皆不溶，但不可能两者皆溶。另一方面，尼古丁和其他的植物碱，都是既溶于水又溶于酒精的。通过使用一系列含这两种液体的提取液，可以将尼古丁从身体里的其他一般性的化合物中离析出来。最后一步是用少量的醚来洗掉酒精层，然后将提取液倒在一只碟子里，让醚挥发掉。碟子里剩下的是一种棕色的残留物，闻上去明显就是尼古丁。

接下来，斯塔斯进行了一系列的化学实验，来确证他提取出来的物质就是尼古丁。然后，他联系了警察，建议他们寻找博卡梅从烟草叶中提取尼古丁的证据。警察对比德蒙特堡进行了彻底的搜查，藏在木墙板里面的伯爵用过的化学器皿被找了出来，在花园里还找到了博卡梅用烟草提取物对其进行实验的猫和其他动物的尸体。花匠也记得伯爵在去年夏天购买了大量的烟草叶，他告诉花匠那是用来做香水的。

在警察搜查城堡的时候，斯塔斯继续做实验，成功地从古斯塔夫的肝脏和舌苔里提取到大量的尼古丁，其数量足以“杀死几个成年人”。为了确定尼古丁的存在，他还化验了城堡里的布幔和木地板的切片。在另一项实验中，斯塔斯往两条狗的嘴里灌入尼古丁，结果两条狗都死了。一条狗在死前喉咙里被灌入了大量的醋，而另一条狗则没有得到任何救治。没有得到救治的狗嘴巴里出现了黑乎乎的灼痕，但另一条狗没有出现任何化学物中毒的迹象，因为醋里的醋酸成功地中和了尼古丁的腐蚀作用。显然，伯爵对尼古丁的化学性质了解得一清二楚，在古斯塔夫与之搏斗的时候，尼古丁液泼溅了出来，因此伯爵尽力用醋来掩盖掉证据。

该案进入了庭审阶段。伯爵夫妇在法庭上尽量互相推诿罪责，但证据是确凿的。有点不可思议的是，莉迪·博卡梅伯爵夫人被宣告无罪。博卡梅伯爵被判处死刑，押上了绞架。

阿加莎与尼古丁

在阿加莎·克里斯蒂的《三幕悲剧》中，三起谋杀都是用摄入尼古丁来完成的。第一起谋杀发生在查尔斯·卡迈克尔爵士的家里，卡迈克尔是一名舞台剧演员。查尔斯爵士邀请了一群朋友和熟人来家里吃晚饭，其中也包括赫尔克里·波洛。鸡尾酒被分到大家的手里，巴宾顿牧师喝了一口，随即做了个苦脸，他显然不喜欢这酒的味道。但是作为一名彬彬有礼的英国教区牧师，他不想冒犯好客的东道主，也不想显示出自己的酒品不高，因此他还是把整杯酒都喝了下去。几分钟后，巴宾顿的脸开始抽搐，他站了起来，摇晃了一会儿后跌倒在地上。两分钟后他就死掉了，过了好久医生才赶到。

死因一开始就引起了怀疑，因为巴宾顿明显表现出对鸡尾酒的不适。酒里面肯定还有别的东西，某种气味非常强烈的东西，就连金酒和味美思（vermouth）的味道都没能遮盖住它。另外，他在喝下鸡尾酒后，很快就表现出了病情的发作。“发作”是一个比较模糊的概念，它不指任何具体的症状或毒药。这样一个一般性的概念可以指任何病症和病因。只有士的宁中毒或破伤风才有典型的症状，可以用来作为诊断的依据。巴宾顿喝过的那只鸡尾酒杯被送去做了化验，但化验结果显示里面除了金酒和味美思以外没有别的物质。于是就产生了各种大胆的假设，比如将产自南美的箭毒通过皮下注射的方式偷偷注入不幸的牧师的身体里。因为没有证据显示鸡尾酒里有毒药，也找不到动机有人要对这么一个枯燥乏味的牧师下毒手，因此他的死被归因为自然死亡。但怀疑依然存在，因为巴宾顿的年纪虽然有点大，但他的身体一向很棒。

几周后又有一次晚餐会，这次的东道主是查尔斯爵士的朋友巴塞洛缪·斯特兰奇爵士，地点是他位于约克郡的家里。参加上一次宴会（即巴宾顿去世的那次宴会）的客人们基本上也都去了。餐酒端上来后，巴塞洛缪爵士很快感觉不舒服。几分钟后他就死了，死前的症状和巴宾顿相同。巴塞洛缪·斯特兰奇爵士是个壮年男子，死因似乎不可能是心肌梗塞或中风。在他去世的那天晚上，他的精神状态一直都很好，因此自杀的可能性也被排除了。对巴塞洛缪爵士进行了验尸，他喝的那只酒杯也被送检了。酒杯里没有找到毒药的痕迹，但验尸结果显示巴塞洛缪爵士死于尼古丁中毒。

通过验尸找到尼古丁中毒的证据非常困难。我们知道纯尼古丁具有腐蚀性，因此如果大剂量使用就可能在嘴和喉咙里留下灼痕。不过，即便找不到物证，尼古丁也还是能被指认出来的，因为它能从人体组织里提取出来。让·斯塔斯最后想出来的这个方法至今仍在原封不动地被使用着，尽管现代的科学家们还有各种各样的色谱分析技术来提取和确认尼古丁，并检测出其确切的含量。在阿加莎·克里斯蒂创作《三幕悲剧》的时代，色谱技术才刚刚起步，毒物学家们不得不依靠各种化学实验来检测出尼古丁的存在。用氯化金（Au2Cl6）或苦味酸（C6H2［NO2］3OH）[5]之类的化合物，可以进行许多种实验。尼古丁与这些化合物发生反应后，会形成苦味酸烟碱（与苦味酸发生反应后）之类的晶体。在20世纪20年代做过的最为敏感的一种化学实验，用到了硅钨酸（H4［W12SiO40］）和稀释过的盐酸，可以检测出含量小到30万分之一的尼古丁。如果有尼古丁的存在，反应后的混合物就会立即起雾，最后剩下的混合物就会呈晶体状。晶体可以收集起来、清洗、称重，最后确定出尼古丁在样本中的含量。

验尸检测出的尼古丁可能会和其他来源的尼古丁混在一起，这样情况就比较复杂了。如果被害人是个烟瘾很大的人，就像巴塞洛缪爵士那样，那么他的身体里原本就存在尼古丁。尼古丁的半衰期只有1到2小时，它会在体内迅速代谢成可替宁（cotinine）。可替宁的半衰期约为20小时，还被用作是否接触烟草的指示剂，因为过了几天甚至几周后还能够检测到它。可替宁也会和烟碱样受体发生相互作用，不过其威力要比尼古丁小得多。每升两毫克的尼古丁或可替宁的血清水平就可能达到重度中毒的级别。

虽然巴塞洛缪爵士是个香烟抽得很凶的人，但他的死因依然被确认为尼古丁中毒。通过一次性抽大量的香烟或雪茄，无论如何都不可能导致尼古丁中毒。[6]尼古丁是一种快速起效的毒药，因此巴塞洛缪爵士肯定是在死前不久被人下了大量的毒，但没人能解释通过何种方法。波洛估计巴塞洛缪爵士喝的酒里被掺入了一种无色透明的液体，比如对尼古丁的颜色进行一番稀释。不过，一只传统的葡萄酒杯的容量为190毫升，而大量的尼古丁，剂量远超致死量的尼古丁，可能未经充分稀释来掩盖其颜色就直接掺进了酒里。就像波洛指出的，即便尼古丁的颜色未被稀释，玻璃酒杯的刻花也有助于掩盖尼古丁的存在。

与巴塞洛缪爵士的宴会上发生的事相比，巴宾顿牧师的死显得更为可疑，于是就实施了开棺验尸。验尸结果显示有尼古丁的存在，尽管牧师不是一个烟民。如果是被动吸烟，那么尼古丁的含量应该极低，因此在这个案例中将死因归结为故意投毒是很自然的。体内的代谢过程在人死后就会停止，而尼古丁的结构又相当稳定，人死后不容易发生分解，因此在下葬后的数月内依然能从尸体里检测出来。所以，只要在巴宾顿的遗体里有尼古丁的存在，那么不管它是否属于致死剂量，都是易于检测的。

就像该书的书名所暗示的，肯定还会有第三起谋杀，而这一次在施毒手法上是十分明确的。最后一个被害人是德·拉什布里杰夫人，她是巴塞洛缪爵士开的一家疗养院里的病人。她摄入的尼古丁的来源为一盒酒心巧克力。她只吃了一粒巧克力，就在两分钟后猝死了。每粒巧克力肯定都含有大量的尼古丁。酒心巧克力里装酒心馅的空间十分有限，因此掺入的尼古丁肯定会占据其大部分空间，这样留给有助于掩盖气味的酒心馅的空间就几乎没有了。德·拉什布里杰夫人不是被这特别的气味吓懵了，就是因为出于礼貌而没有把嘴里的巧克力吐掉。

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《三幕悲剧》中的三起谋杀的死因都是确凿无疑的，但凶手要搞到尼古丁是否容易呢？在20世纪30年代，如果一个人想要实施尼古丁谋杀，那他有各种方法可供选择。一种方法是自己种烟草，不过烟草里的尼古丁含量因烟草的种类及年龄而不同，而且这也许是一种很不可靠的方法。另一种方法是从香烟、雪茄之类的烟草制品中提取出尼古丁。在1960年，每一千支香烟的烟草含量为一公斤，也就是每支香烟平均含一克烟草，仅需35支香烟就能达到口服的致死剂量。从1930年起，因为再生烟草和添加剂的使用，香烟里的烟草含量已经大幅度减少了。但是，从1999年起，尼古丁的平均含量在持续增加，每年的增幅约为1.3%。综上所述，今天你要提取到同样数量的尼古丁，就需要60支香烟左右。不过，在1935年，最简单的方法为从以尼古丁为主要原料的杀虫剂里提取纯尼古丁，而这也正是《三幕悲剧》里的杀人凶手所选择的方法。在1935年，杀虫剂里的尼古丁含量相当高，几乎能占到整体的43%。

也有评论认为，《三幕悲剧》里的三起谋杀背后的动机显得不太真实。在该书的美国版本里，作者对犯罪动机做了重大的修改。不过，就像克里斯蒂的大部分著作一样，该书在科学事实的描述上几乎无懈可击。从现实的角度来说，书里写到的谋杀方式真实可信，也是精准无误的。

[1]该类植物的所有部位都含尼古丁，但在其草叶部含量最高。

[2]一组与尼古丁非常相似的化合物也具有杀虫的作用，尽管其以新烟碱的形式继承了尼古丁的衣钵，但对脊椎的副作用更小。虽然它们原本的开发目的是为了消灭害虫，但这些化合物也会对一些对植物有益的昆虫造成巨大的伤害，尤其是对蜜蜂。

[3]电视剧《福尔摩斯》（Sherlock）的粉丝也许会记得，福尔摩斯在碰到特别棘手的问题时会用尼古丁贴片来帮助他思考。但这不是一个值得推荐的方法。

[4]在他去世时，他正处在一条腿被截肢后的康复期。

[5]苦味酸也被称为trinitrophenol，在化学性质上很像三硝基甲苯或TNT。因此，苦味酸也是易爆物质。

[6]不过，历史上至少发生过一次因愚蠢的抽烟比赛导致的死亡事件。

O
代表鸦片

《丝柏的哀歌》

（Sad Cypress）

我完全无意否认世人对鸦片的一些普遍认识：首先，鸦片是一种黄褐色的物质，学者们已经反复论证了这一点——请注意，对此我完全同意；其次，鸦片是一种很贵的东西，对此我也完全同意——因为，在我的时代，东印度鸦片的售价为每磅3畿尼[1]，土耳其鸦片为8畿尼；再次，如果你吃下了大量的鸦片，其结果很可能是任何正常人都不愿意看到的——死亡。

——托马斯·德·昆西[2]《一个吸食鸦片的英国人的自白》

鸦片（opium）已经伴随了人类数千年之久。罂粟及其提取物早在公元前1500年的《埃伯斯波比书》（Ebers papyrus）里就有提及，但描述其对人产生的影响则可以追溯到6000多年前的苏美尔人文献。鸦片也许是一种最古老的药物，而它那令人咋舌的功效意味着直到今天它仍以各种精炼的形式被人类所使用。[3]数百万人因它而减轻了痛苦，无数的诗人、画家因它而获取了灵感，但它同时也带来了不为人知的灾难。鸦片及它的多种衍生物，都具有极强的致瘾性。对这种药物的依赖性欲望或者说依赖性需求会强大到超越其他任何需求的程度，为了获得它而导致的灾难小到顺手牵羊的罪行，大到国家与国家之间的战争。

在19世纪的英国，以鸦片酊形式出现的鸦片几乎成了人们日常生活的一部分，就像如今的香烟、老酒和扑热息痛。鸦片几乎能在任何一家药房或杂货铺里买到，没人会问你任何问题。现在，虽然有了严格的法律，在许多国家甚至会判重刑，但全球仍有大约9200万人在使用鸦片的一种最有威力、也最具危害性的衍生物——海洛因。

阿加莎·克里斯蒂对鸦片的各方面特性都非常了解。鸦片及其衍生物在她的十多本小说里均有提及。克里斯蒂用这种药物来让她笔下的人物止痛、镇定、上瘾，乃至用它来实施谋杀。在创作于1940年的小说《丝柏的哀歌》中，总共9个被害人中有2个是被鸦片化合物杀死的，而且该书的情节与一些真实案件有类似的地方。被害人劳拉·韦尔曼和玛丽·杰勒德都死于吗啡中毒，而吗啡恰恰是鸦片中所含的最普通的、具有生物活性的一种化合物。埃莉诺·卡莱尔被指控实施了这两起谋杀，而且指控她的证据也似乎确凿无疑，直到赫尔克里·波洛被请来破案。波洛开动起他那小小的灰色脑细胞，这才将埃莉诺从绞刑架上救了下来。

鸦片的故事

鸦片这个名称指的是从罂粟植物里提取出来的原生态物质。罂粟植物有许多种类，其中有些种类含大量的鸦片，尤其是鸦片罂粟（Papaver somniferum）这一种，是专为获取鸦片而种植的。罂粟植物至少在公元前3400年的中东就有繁殖，尽管这种植物原本产自土耳其。现在，在全世界范围内生长着各种各样的罂粟植物，包括野生的、合法种植的，以及非法种植的（作为食物、药物，或者贩毒用），还有种在花园里作为观赏植物的。非法用途的鸦片是从罂粟植物中获取的，方法为用一把剃须刀片割开其绿色的种皮，一种乳白色的汁液就会从里面渗出来。经过一天的晒干后，汁液的颜色会变为棕黄，然后把这团黏糊糊的东西刮下来，压入生鸦片胚模，然后再烘干。对于合法的医药用途，农民们首先要做的是去除果荚（里面的种子可以出售，用于做面包和蛋糕），然后，使用溶剂从余下的茎秆和草叶里提取出吗啡。

几个世纪以来，鸦片一直被用来治疗无数种会引起疼痛的病症。该药不能治愈潜在的病因，但它是一种威力强大的止疼药（analgesic），会使病人产生身体已经康复的感觉；综合考虑各方面的因素，现代医学界的普遍观点是，鸦片是无数种对患者没有真正益处的药物之一。许多香草、提取液、酊剂及化学家在实验室里造出来的东西，被当作药物使用，其中有些是无毒的，但也有些具有潜在的致命危险。过去，凡是会对人体组织产生某种作用的化合物都被认为是有益的，哪怕患者表现出病情加重的迹象。在医学发展到追究病根病因之前，医生可以说是闭着眼睛给人看病的，根据药物产生的作用进行治疗的手法与其说是一种科学方法，还不如说是凭运气。小奥利佛·温德尔·霍姆斯于1860年在马萨诸塞医疗协会的年会上所作的发言，对19世纪中叶的药物学做了很好的总结：“把鸦片扔掉，该药应该是留给造物主自己用的……它的烟雾能使人产生麻醉的错觉。我坚决认为，把我们现在使用的该药统统倒进大海，将是为人类做的一件大好事，但对鱼类来说，则将是一场噩梦。”

除了止疼的功效外，更大剂量的鸦片还有镇定作用。麻醉剂的早期形式为催眠海绵（spongia somnifera），它在中世纪的手术中用于镇痛和克服恐惧感。将海绵浸泡在水和酒的溶液里，再掺入鸦片、莴苣、毒芹、天仙子（hyoscyamus）、桑葚汁、曼德拉草和常春藤。[4]催眠海绵做成后立即晒干，然后储存起来以备使用；使用时将其浸湿，然后让病人喝下浸泡液。一块催眠海绵可以反复使用多次。

19世纪中叶前，鸦片与无数其他成分掺和在一起，制成了一系列的药品，用于治疗人类所知的几乎任何病症，这一点实在令人难以置信。这些其他成分一般都不具活性，有时会有致命的毒药，偶尔也会有一些非常奇怪的东西，其中包括珍珠粉、氯仿、酒精、颠茄和琥珀。含酒精的鸦片混合物，现在一般指鸦片酊，是出生于瑞士的化学家帕拉塞尔苏斯（Paracelsus，1493—1541）发明的，他发现相对于水，鸦片更易溶于酒精，而且这种形式的鸦片威力更大。两种具有抑制作用的药物混合在一起，比如酒精和鸦片，会增强彼此作用，因此鸦片酊是一种强效的镇痛药，但因为其抑制作用也被增强，因此产生昏厥甚至死亡的风险也就相应增加了。19世纪的“鸦片酊剂”由溶于酒精的粉末药组成，是一种浓度为10%的混合液，尽管在现实中鸦片及酒精的浓度各式各样。随着鸦片酊使用的普及，其价格也一落千丈；鸦片酊剂比金酒和葡萄酒更便宜，而且在出售上没有任何限制。到了1850年左右，鸦片的年均消费量为每人5克。为了治疗牙病，有时甚至还用调羹往婴儿的嘴里灌。结果就是无数人染上了毒瘾，其中就包括著名诗人萨缪尔·泰勒·柯勒律治、亚伯拉罕·林肯之妻玛丽，甚至还包括维多利亚女王本人。

鸦片的致瘾性

摄食鸦片的方式其实并不容易造成上瘾。经过一定加工、提纯处理的鸦片是一种活性成分被稀释了的形式，以吃或喝的方式进入人体后，这种化合物会被迅速代谢，不易产生以注射方式吸收后的那种兴奋感。因此，要产生上瘾性就必须吃下大量的鸦片，但因为19世纪时欧洲和北美的鸦片价格大幅度下降，有许多人还是吃得起的。吃下大剂量鸦片的人，可能会做栩栩如生的、华丽壮观的美梦，有时也会做黑暗恐怖的噩梦，这也许正是鸦片在艺术家圈子里风靡一时的缘由。

鸦片中的主要活性成分——吗啡——被成功地提取出来，再加上皮下注射的发明（大约在1848年），造成了瘾君子的急遽增多。将该药直接注入血液，其产生兴奋感的速度要比摄食方式快得多，也就是说，人体没有足够的时间将该药代谢为威力更小的化合物。尽管瘾君子的数量不断增加，有时甚至包括社会名流，在鸦片的销售和使用上依然没有任何限制措施，这种局面直到1868年出台了《药事法》（Pharmacy Act）后才终于有所改观。该法将鸦片及相关制品的出售限定于有销售许可的经营场所，但大多数人对这项法律都置若罔闻，直至1908年出台了更为严格的限制措施及处罚条例。

鸦片含有50多种不同的植物碱，其中只有一小部分具有药理价值。它们包括吗啡、可待因（codeine）；诺斯卡品[5]，它具有止咳的作用；以及罂粟碱，它是一种平滑肌松弛剂。从罂粟中提取的化合物被归类为鸦片制剂，凡是能在人体里产生类似于鸦片或吗啡作用的物质，都被称为“类鸦片”。即便到了今天，鸦片仍被记录在《英国药典》里[6]，但鸦片制剂的品种已经从1864年最高峰时的38种跌落到1998年的4种。鸦片处方药如今已极为罕见，它成为了一种作为药用的经提纯、加工的鸦片及类鸦片药物。

吗啡

在罂粟植物所含的植物碱中，吗啡是最家喻户晓的一种，它具有强大的镇痛特效。吗啡是由德国化学家弗雷德里希·赛尔吐纳（Friedrich Sertürner，1783—1841）首度从鸦片中成功提取出来的。在赛尔吐纳只有16岁的时候，曾听见医生抱怨说有些鸦片的样本比其他的样本威力更大。于是，他估计鸦片是各种杂质的混合物，其中也许只包含了一种活性成分，而其含量又因样本不同而不同。他花了几年时间终于从生鸦片中提取到一种白色的晶体，他决定用其粉末形式在自己和三个朋友身上做实验。实验人全都感觉到一种严重的恶心，接下来又昏睡了24小时。因此，赛尔吐纳将该种化合物命名为吗啡，这个名字源自古希腊的睡神索莫纳斯（Somnus）之子梦神马菲斯（Morpheus），而睡神索莫纳斯的名字又恰恰是鸦片罂粟的学名somniferum的由来。当时，几乎没有人认识到赛尔吐纳的这项发现的重要性。后来，赛尔吐纳有一次得了严重的牙疼，即使用鸦片也无济于事，于是他再次试用那种白色粉末，但这次用了很小的剂量。他没有出现像上次那样的昏睡症状，而且牙疼也彻底消失了。这次，医学界注意到了他的这项发现。吗啡的益处显然大于鸦片。

可待因

此后，从鸦片中提取出了更多的化合物，这些化合物在现代医学领域里都占有一席之地。可待因，鸦片中含量仅次于吗啡的一种植物碱，是皮埃尔·让·罗比凯（Pierre Jean Robiquet，1780—1840）在1832年首度提取出来的。从化学结构上来说，可待因与吗啡极其相似，两者的区别仅为一个甲基（-CH3）。在人体内，有些酶可以转移甲基，然后用氢原子取而代之，这样就能有效地将可待因转化为吗啡。因此，可待因具有中度的镇痛性，但其致瘾性要微弱得多。[7]可待因在今天仍被用于止咳药水，因为它有松弛喉部肌肉及收干分泌物的作用。它还被用于抑制腹泻的症状，因为可待因可以使大肠的肌肉运动放缓，这样稀薄的粪便就不容易被排出体外。

二乙酰吗啡

到了19世纪后半期，对于强效镇痛药的研究进一步深入，药物实验室里的化学家们在吗啡的结构上动了各种脑筋，希望能改进其药物作用。其中一项成功的改造为在吗啡里添加二乙酰基（CH3C［O］-），形成二乙酰吗啡。二乙酰基的添加增强了吗啡在油脂里的分子溶解度，使其更容易突破血—脑屏障。一旦进入大脑，酶就会迅速转移二乙酰基，将二乙酰吗啡还原为吗啡，然后与大脑里的阿片受体直接发生作用。因此，二乙酰吗啡起效比吗啡更快，也就是说威力更大。它会令你感觉自己像个英雄，所以俗称“海洛因”[8]。二乙酰吗啡最初诞生于德国的拜尔化学品公司的实验室里。将吗啡转制为海洛因的化学处理非常简单，因此这种威力强大的药物就被大量、廉价、方便地制造出来。海洛因于1898年被投向了市场。

一开始，海洛因是作为一种强效的、无致瘾性的吗啡类药物来销售的。它被推荐使用于遭受任何形式的痛苦及不适症状的成人和儿童。海洛因的止咳作用更强，用它也比用吗啡更不容易得便秘。它似乎是一种很理想的药物。但是，该药物的高度聚集性和快速起效性导致了它的致瘾性实际上远远大于吗啡。该药的断瘾症状也远比吗啡来得强烈，因为再度吸食的欲望更强。海洛因投入市场的四年后，人们终于认识到了它的高度致瘾性，许多国家开始禁止该药。全世界的大部分国家至今依然禁止海洛因的制造、运输和销售，因为人们认为对它上瘾的危险要远大于它所带来的益处。英国是一个值得注意的例外，在英国的保守疗法中依然使用海洛因制品作处方药，但有着严格的规定和限制条件。在处方药里，它的名字为二乙酰吗啡，而海洛因这个名字一般只指非法制造、运输、销售的毒品。种植罂粟、提取鸦片、精炼其所含的吗啡，再将吗啡转制为海洛因，这一系列的过程都简单易行，这也导致了贩卖该毒品会带来巨额的利润（主要的难处在于你必须搞到大量的原料）。1公斤生鸦片可制造100克吗啡或海洛因。[9]每年至少得收割一万株罂粟植物，才能为一个海洛因常用者提供一年的毒品量。

鸦片制剂的作用机制

一旦被人体吸收，那么吗啡、可待因、海洛因都会对人体产生相似的作用，因为身体里的酶会将可待因和海洛因迅速转化为吗啡。身体里的海洛因是没有活性的，因此必须转化为吗啡或其他化合物才能发生作用。直接注入血液是使用该毒品的最有效的方法，用这种方法几乎可以瞬间起效。吸食吗啡、可待因和海洛因，除了口服，其他方式都会经肠胃道的各个部位进入血液。肝脏是人体主要的代谢器官，大部分吸食的海洛因都会在两三分钟之内在该器官内转化为吗啡。

吗啡与内成性（意思是“在体内合成的”）的类鸦片极其相似，比如安多酚（又名“内啡肽”）。从结构上说，安多酚和吗啡存在很大区别，但它们对人体的作用是相似的。安多酚和吗啡都能激活阿片受体，引发疼痛减轻、嗜睡、愉悦和轻松的感觉。

阿片受体存在于大脑、脊髓和内脏的神经细胞内。共有四种主要类型：δ（delta）受体、μ（mu）受体、κ（kappa）受体及痛觉（NOP）受体，在这四大类下还有更多的小分类。吗啡和μ受体之间的相互作用会产生镇痛作用，但同时也会造成兴奋感和慢呼吸、浅呼吸。似乎主要就是因为这种作用，才造成了瘾君子们对吗啡的依赖。与δ受体和κ受体的相互作用也会产生一定的镇痛效果，与κ受体的结合也许还导致了某种程度的镇定作用。NOP受体似乎与某些大脑功能的运作有关，尤其是本能反应和情绪反应。

从医学角度来看，吗啡最主要的作用就是镇痛。吗啡至今仍被视为是最好的止疼药之一，在开发新的止疼药时，也总将它作为一种黄金标准来进行比对。吗啡与大脑皮层（大脑里的高性能部位）内的阿片受体发生相互作用，能修改我们对疼痛产生的感觉。一个处于吗啡作用下的人，也许仍然能意识到疼痛，但不会介意疼痛。通过皮下或静脉注射而吸收的吗啡是最有效的，对一个体重70公斤的人来说，一次注射的剂量为10毫克；口服吗啡只有注射的六分之一效果。吗啡难溶于水，通常以盐的形式给药，一般为盐酸盐或硫酸盐；它们都是无色无臭的液体，但有苦味。

吗啡在体内分解后会产生各种化合物，这些化合物被统称为葡萄糖苷酸轭合物。葡萄糖苷酸轭合物易溶于水，可以与尿液或胆汁一起排出体外。葡萄糖苷酸轭合物中有一些也具有镇痛的作用。比如，对20个癌症患者进行的一项实验显示，用吗啡-6-葡萄糖苷酸可以镇痛，且无镇静或兴奋作用。

吗啡的作用一般持续3到6个小时，但个体差异很大。这个比较短的时间意味着若要控制严重的疼痛，一般需要持续施药。在一开始施加了几个剂量之后，我们的身体会渐渐适应吗啡的存在，之后再要产生镇痛作用，就需要更大剂量的吗啡。在几个星期的持续治疗后，病人可能需要比开始时大100倍的剂量才能达到效果。身体对镇痛的适应要比达到兴奋的程度更快，因此为了止痛而加大剂量会同时增加兴奋的感觉。这就是耐药性的形成过程。阿片受体在正常情况下会受到在体内生成的化合物的刺激。如果要使人体在吗啡存在的情况下依然对这些内成性化合物做出反应，则需要制造出更多的受体。当受体的数量增加时，同样数量的吗啡将不再能产生同样的效果，于是就必须加大剂量。为了获得开始治疗时的镇痛效果，就需要持续不断地增加剂量。因此，吗啡治疗的持续时间越长，患者就越容易产生上瘾性。

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从本质上说，吗啡的兴奋及致瘾作用是因为它作用于大脑里的多巴胺引起的。阿片受体间接参与多巴胺的释放，多巴胺是人体里的一种化合物，对令人产生幸福感起重要作用。大脑释放出多巴胺以巩固有利于生存和种族延续的行为，比如，吃饭和性交。吗啡和阿片受体发生相互作用会引发其他的受体释放出更多的多巴胺。

当我们的身体适应了吗啡的存在，对该药的突然减用或停用会导致断瘾症状的出现。细胞会突然发现大量的阿片受体没有足够的吗啡或完全没有吗啡去刺激它们。这能导致一系列症状的出现，包括焦虑、盗汗、呕吐、腹泻、寒颤（会引起鸡皮疙瘩，及突然戒毒的不适症）、骨痛、心律失常、情绪低落和头痛。这些症状尽管令人非常难受、饱受折磨，但基本都不会致命。在漫长的戒毒期里，阿片受体的数量会逐渐减少，在数周乃至数月后可恢复到正常水平。一个瘾君子在漫长的戒毒期后再次恢复吸食海洛因或吗啡，即便只是吸食他们以前的“正常剂量”，也很有可能会引起过量反应，因为他们的身体已经失去了对毒品的耐药性。不过，有必要指出的是，药用吗啡及相关制剂很少会出现上瘾症状。例如，有90%的美国士兵在越南战争期间常用海洛因，但回国后基本都不再使用。

吗啡和身体其他部位里的阿片受体发生相互作用可能会产生一些副作用。与肠道里的阿片受体发生作用后会减缓将食物推出肠道的肌肉运动。其结果一般为便秘，但更为严重的结果可能是药物排泄的延迟，因为它们停留在胃部的时间可能比正常情况下长好几个小时。其他的常见副作用有针尖样瞳孔、呕吐、瘙痒、起身时的眩晕感、精神恍惚和尿潴留。鸦片及类鸦片制剂的某些副作用也可能是有益的。类吗啡药物，比如可待因，依然被用于止咳药水，因为它可以抑制习惯性咳嗽，另外还被用于治疗肠易激综合症。但是，对有些病患来说，这些副作用也可能非常不利。有些人可能会对吗啡过敏，有极少的病例报告还显示服用吗啡后出现了狂躁、谵妄，以及抽搐（该症状在成年人身上很少见，但在婴儿身上较常见）等症状。

呼吸频率的减少，是服用吗啡的一个很严重的副作用，同时也是海洛因和可待因的副作用。这就是过量用药或中毒会引起死亡的原因。正常情况下，呼吸频率在我们的身体里受到严密的监督和控制。身体里的受体对被驱除的二氧化碳的数量敏感，也对缺氧（hypoxia）的程度敏感。在代谢率增长期，会比平时产生更多的二氧化碳。过多的二氧化碳会被酶转制为碳酸，使血液的PH值下降。为了驱除过多的二氧化碳和增加输入肺部的氧气量，身体会做出的正常反应是增加呼吸的频率及强度。类鸦片会降低呼吸中枢（大脑的一个部位，负责控制呼吸肌）对二氧化碳的敏感度，抑制该部位的自主运动，因此呼吸就会变慢，甚至可能在睡梦中完全停止。吗啡的致死剂量一般在100到300毫克之间，不过一个瘾君子可以承受该剂量的10到20倍之多。

吗啡中毒的症状（海洛因或其他鸦片制剂基本也都一样）会在注射后的5到10分钟内出现，如果是摄食，则出现在15到40分钟内。镇定作用会迅速发展为昏厥，瞳孔会收缩成针尖样，呼吸频率会急遽下降。最后，因呼吸衰竭导致死亡。相对而言，在可待因或海洛因中毒的病例中，兴奋与抽搐是两种常见症状。

有无解药？

有许多药物开发出来作为专门对付吗啡过量的解毒剂，方法是用它们取代阿片受体里的吗啡。纳洛酮（naloxone）[10]也许是这些药物中最成功的一种，它是在20世纪60年代开发出来的一种化合物，是一种纯粹的阿片拮抗剂。纳洛酮在结构上与吗啡相似，但它们的微妙区别却造成了天壤之别的结果。在发生类鸦片过量时，通过注射该药能维持正常的呼吸水平。当纳洛酮取代了阿片受体里的吗啡，阿片受体受到的刺激就会停止。因此，大部分的类鸦片作用（比如呼吸抑制和镇痛）都会发生逆转，注射该药后的数分钟内就会出现这一疗效。

真实的案例

1920年前吗啡的唾手可得，1850年前没有手段可以检测出尸体内所含的吗啡，再加上几桩备受瞩目的案件的公开，意味着在过去用吗啡作案的凶手也许能做到逍遥法外。吗啡及其衍生物至今仍会出现于一些毒杀案件中，尽管其出售已经有了严格的规定，而且在鸦片流行的几年后法医对吗啡中毒的检测手段已有了明显的改善。

在《丝柏的哀歌》出版后的几年，阿加莎·克里斯蒂在1968年的小说《煦阳岭的疑云》（By the Pricking of My Thumbs）中又使用吗啡作为谋杀工具，该书讲述在一家养老院里发生了一系列谋杀案，但都找不到明显的动机。作者的创作灵感也许来自发生在1935年的一桩真实案例。

多萝西·沃丁顿不是一个有资质的护士，但人们总称呼她为沃丁顿护士。她和丈夫一起在诺丁汉开了一家疗养院，1935年该疗养院里共住着3个人，路易莎和艾达·拜格雷（她们是一对母女），还有肯普太太。肯普太太犯病时会疼得非常厉害，因此常用吗啡处方药。肯普太太去世时，沃丁顿护士的手上仍存有大量的吗啡。剩下的那对拜格雷母女在沃丁顿护士的劝诱下签署了一份协议，内容是她们的下半辈子都可以住在疗养院里并得到照顾，交换条件为死后的财产统统归沃丁顿护士所有。结果，她们的下半辈子成了一个非常短暂的时间概念。

拜格雷母女从来也没有抱怨过在疗养院里得到的照顾，相反，她们似乎在里面过得很幸福。不管怎么说，相对于她们所付的较低廉的房钱（每周3镑[11]），她们得到的照顾还是相当不错的。50岁的女儿艾达，得了一种退行性疾病，而她年迈的母亲也已经没有能力再照顾她。照沃丁顿护士的说法是：“如果住院，她们每人每周的住院费就是5畿尼，而且不会得到更好的照顾，我这里真的是适合她们的地方。”[12]

1935年5月4日，艾达·拜格雷修改了遗嘱。8天后，她母亲路易莎去世了。路易莎的死没有引起任何怀疑，艾达继续住在疗养院里。9月10日，艾达的朋友布里格斯太太来疗养院里看她，发现她的气色非常好。她邀请艾达下周四去她家作客，艾达也欣然接受了。但是第二天早晨，艾达被发现处于昏迷状态，于是大家马上去请了医生。她是凌晨两点开始失去意识的，但医生直到中午才到，那是在叫好他的3小时后。医生到的时候，艾达已经死了。

对于艾达的死，医生并不吃惊，但他没想到病情会发展得那么快。他检查了尸体，将死因归结为心血管病变，并开具了死亡证明。艾达·拜格雷的火化原定于9月13日，但在那天并没有实施火化。在英国，规定火化前必须经过一定程度的检查，以防有人企图毁灭他杀的证据。按照1935年的规定，必须有两名医生出具两份死亡证明，而且所有的火化都必须先经过审查。当然，大多数情况下这些只是走走形式而已。但是，当时在诺丁汉担任火化评审员的西里尔·班克斯医生，恰巧也是医药卫生署里的一名官员。他知道沃丁顿护士开的疗养院是一家没有注册登记过的机构，而且那里的从业人员里也没有注册护士。班克斯决定彻底调查艾达的死因，并下达了验尸的命令。

没有迹象显示这是一次自然死亡。艾达的病——扩散性硬化或者叫退行性瘫痪——确实在不断恶化，但应该还没有达到致命的程度。于是，一批化验员被请来检查是否有中毒的痕迹。结果在胃、脾、肾、肝多处脏器内均发现了数量可观的吗啡。胃里有2.5格令（约合150毫克），尸体里的吗啡总含量要超过3格令。因为吗啡会在体内迅速代谢，所以实际的剂量估计远大于此。鉴于这样的结果，随即对艾达的母亲路易莎·拜格雷也进行了开棺验尸，验尸结果同样显示有大量吗啡类化合物的存在。沃丁顿护士被判决犯有杀人罪，并在1936年4月被处以绞刑。

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没有一篇论述吗啡的文章会遗漏掉臭名昭著的吗啡投毒犯哈罗德·希普曼。希普曼是英格兰北部的一名全科医生，也是全英国杀人数量最多的一名连环杀手，他在2000年1月因谋杀15个人被宣判了杀人罪。之后，又对1000多名希普曼的病人的死亡进行了调查，结论为其中220到240个人的死与他有关。希普曼的确切杀人数量也许永远都是个谜，因为大多数早期案例已经找不到任何证据来证明真相了。

这些死亡事件的时间跨度为23年，但直到希普曼在1998年实施完最后一起谋杀后又伪造了一份被害人凯瑟琳·格伦迪的遗嘱，这才引起了人们的怀疑。他的谋杀对象大多为独居的老太太，不过他也杀掉过几个男人。这些老妇人在生前基本上都身体健康，而且没有明显的自杀愿望。最老的一位被害人是93岁的安·库珀，最年轻的是41岁的彼得·刘易斯，刘易斯本来已是个病入膏肓的人，而希普曼的谋杀更是加速了他的死亡。大部分被害人都是被注射了鸦片制剂致死的，他用得最多的毒药是二乙酰吗啡，但有时也会用到大剂量的镇静剂。

希普曼通过各种手法获取了大量的管控药物。例如，他在1996年一次性就搞到了总量为12000毫克的二乙酰吗啡，名义上是为了一名奄奄一息的病人。光这一项就足以杀掉360个人。对希普曼谋杀案的调查导致了对二乙酰吗啡、吗啡之类的处方药在规定和限制条件方面做了重要的修改。

指控希普曼的许多证据都来源于对死亡证明和病历记录的调查，以及对死者家属及同事的问询。在此基础上，又开展了9起开棺验尸，结果全部显示有大量的吗啡存在。有许多被害人是被火葬的，还有些因为年代过于久远而无法获取法医学上的证据。落葬后超过4年的，从其尸体中检测出的吗啡含量就不具备可靠性了，因为在这种情况下法医是无法确定毒药究竟是海洛因还是吗啡，毒药的真实剂量，以及施毒的方法。不过，可以对大腿肌肉及肝脏进行化验。希普曼声称他的不少病人都有毒瘾，但对死者的头发进行化验的结果显示只有微量的吗啡存在，这一点与这些病人都曾用过含可待因的非处方药相符。

希普曼最终在监狱里上吊自杀了，但他到死也没有供认出杀人的确切数量及杀人的动机。在希普曼写的一份日期标注为1979年的遗嘱中，他将所有的财产都留给了妻子。在葬仪方式一栏中，他勾的是“火葬”。

阿加莎与吗啡

《丝柏的哀歌》的中心情节围绕着两起吗啡中毒引起的死亡案件。主要嫌疑人是埃莉诺·卡莱尔，一个想要嫁给罗迪·韦尔曼的年轻女子。罩在这对情侣头上的唯一一朵乌云就是身无分文，但这不过是一个时间问题。他们俩都是富有的劳拉·韦尔曼太太的亲戚，作为她的近亲，他们俩都有望得到一笔丰厚的遗产。韦尔曼太太最近中风过一次，身体也很不好，因此这对情侣“拨开乌云见晴天”就很快了。但是，在埃莉诺收到一封匿名信后，所有的一切都发生了改变。那封信里说，韦尔曼太太年轻貌美的保姆玛丽·杰勒德正在想方设法拍老太太的马屁，因此继承权问题就显得有些悬了。这对情侣决定去看望韦尔曼太太，表面上是去探望一下年迈的老妇人，实际上是去捍卫他们的继承权。这场探望进行得一帆风顺，直到罗迪遇见了玛丽·杰勒德，罗迪以前只在小时候见过玛丽，而这次的相遇使他一下子被玛丽的美貌吸引住了。就这样，埃莉诺一下子就陷入了将继承权和情侣同时输给同一个女人的危险之中。

拜访之后的一周，有一份电报把埃莉诺和罗迪重新召回了韦尔曼太太府邸。老太太刚刚遭受了第二次中风，身体虚弱得一塌糊涂。埃莉诺来到韦尔曼太太病榻旁的时候，正赶上老太太提出要把律师请来。但还没等到律师来，老太太就于当天晚上去世了。死亡证明开了出来，死因为自然死亡。对韦尔曼太太的死没人感到吃惊，只是大家都觉得她死得太快了一点。唯一令人吃惊的是韦尔曼太太没有留下遗嘱。因为没有遗嘱，韦尔曼太太价值不菲的遗产都将归入埃莉诺·卡莱尔的名下，因为她是关系最近的直系亲属（罗迪只是联姻亲属）。埃莉诺和罗迪的婚约被取消了，也许是因为罗迪觉得婚后自己的经济地位会比埃莉诺矮三分，但更有可能是因为他和玛丽·杰勒德的恋情。

一个月后，埃莉诺回到姑妈家，收拾她的遗物。她邀请玛丽·杰勒德和韦尔曼太太以前的一个保姆霍普金斯一起在家里吃午饭。端上来一盘鱼浆三明治和茶水。接着，保姆霍普金斯提出要帮助埃莉诺整理韦尔曼太太的衣物。在她们俩在另一间房间里忙着的时候，玛丽·杰勒德倒在椅子里睡着了。一小时后，玛丽仍没醒过来，而且看上去明显身体不舒服。随即请来了一名医生，但医生来到后不久，玛丽就死了。

对玛丽的验尸结果显示，她死于吗啡中毒的一种极为罕见的形式——foudroyante，这个法语词汇的意思是“爆发性发作”。在亚历山大·布莱斯（Alexander Blyth）的著作《毒药及其作用和检测》（Poisons，Their Effects and Detection）中，写到了鸦片中毒的三种形式，阿加莎·克里斯蒂很可能读过该书。吗啡中毒的第一种形式是先有一个兴奋期，接下来，在接触毒物后的半小时到一小时之间，就会出现麻木、昏厥等症状。第二种形式为爆发性形式，它以极快的速度发展，在5到10分钟之内就会陷入昏迷，在数小时内就会出现死亡。瞳孔保持扩张状态，这一点与鸦片吸食者常见的针尖样瞳孔不同。吗啡中毒的第三种形式，也是最为罕见的一种形式，是只出现抽搐，没有昏迷。

玛丽明显是被毒死的，埃莉诺立即引起了别人的怀疑。在玛丽去世的那天，埃莉诺还说过一段很不吉利的话。当她在村里的小店里买做三明治用的鱼浆时，她说过：“以前的人都很怕吃鱼浆。发生过许多吃鱼浆导致尸碱中毒[13]的事情，不是吗？”尽管埃莉诺似乎很不放心，但她还是买了两罐鱼浆。这三个女人中饭都吃了鱼浆三明治，如果是“尸碱中毒”，那么她们都应该出现呕吐和腹泻的症状。就像波洛指出的，如果凶手是有意误导，想让别人以为玛丽·杰勒德是死于尸碱中毒，那选择吗啡这种毒药是很蠢的。中毒症状更接近尸碱中毒的毒药还有得是。波洛甚至建议，凶手应该选择阿托品之类的毒药，如果他确有此企图的话。

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对玛丽·杰勒德实施尸检应该很容易确定是否是吗啡中毒。在20世纪初叶之前，吗啡的唾手可得意味着它不是一种罕见的谋杀工具，而科学家们也在不断地努力改进化学实验的方法，以便于确认疑似毒杀案件中的毒药性质。

真实的布坎南案件为如何区分也许存在于体内的各种植物碱的问题指明了方向。1892年，罗伯特·布坎南医生和第一任妻子离婚后，定居于纽约。之后，他开始和安·萨瑟兰交往，安是一家妓院的老鸨。安靠她的生意积累起了很大一笔财富，布坎南决定娶她为妻。但是，对布坎南来说，安的这点财富显然不够，他为安购买了5万美元的人寿险。在安因脑溢血去世后，布坎南迫不及待地去拿了保险金。安去世后才过了三个礼拜，他就匆匆返回了故乡新斯科舍，和第一任妻子复了婚。

布坎南的谋杀差一点就逃过了法网，但安的好友表示了怀疑，她们认为是布坎南毒死了她。两年前，布坎南对卡莱尔·哈里斯案件表现出特别的兴趣，卡莱尔用大剂量的吗啡谋杀了他的妻子。哈里斯太太死时眼睛所呈现的状态，使警察怀疑卡莱尔使用了毒药。吗啡使哈里斯太太的瞳孔收缩成针尖状。卡莱尔·哈里斯因此被宣判犯有谋杀罪。布坎南称哈里斯为“笨头笨脑的傻瓜”和“愚蠢的外行”，还对他的朋友们说如果哈里斯使用阿托品滴眼液，就能抵消掉吗啡的作用，就不会有人怀疑他了。在安·萨瑟兰临终时照顾她的一名护士注意到，当时布坎南就在做这个行为——往安的眼睛里滴眼药水，尽管他显然毫无必要这么做。

对安实施了开棺验尸后，尸检结果显示死因为吗啡中毒，但还要说服陪审团。为了向陪审团演示阿托品和吗啡的作用，一只猫被带上了法庭。对这只猫施加了这两种药物，然后看它眼睛的变化。这是一种简单明了的演示方法，与之相比，要证明安是被大剂量的吗啡毒死的则要困难得多。

当时已经有各种化学实验的方法可以用来鉴定不明物质，通过典型的颜色变化就能确认某一种化合物的存在。布坎南的辩护律师对显色的化学实验的不可靠性做了漂亮的抨击。当时检测吗啡最有名的方法为“佩拉格里实验”：将不明物质溶解在盐酸里，然后再滴入几滴浓硫酸。下一步，对这种混合液进行蒸馏。如果在剩余物中出现明亮的红色，就表示有吗啡的存在。通过往混合液里加入稀释的盐酸、碳酸钠和碘酊（碘即溶于水又溶于酒精），明亮的红色会转变为绿色。

在布坎南案件中，著名的法医化学家鲁道夫·奥古斯特·维特豪斯（Rudolph August Witthaus，1846—1915）小心翼翼地做了佩拉格里实验及其他许多实验。不过，辩护方又推出了一个专家级别的证人，密歇根大学的化学教授维克多·C-沃恩。沃恩宣称尸碱（腐烂过程中在动物体内产生的一种生物碱）也会得到和吗啡一样的结果。他在法庭上进行了一系列的化学实验，并宣布从一条腐烂的死狗的胰腺内获得的提取物也呈现了色彩实验的阳性反应。法庭并不是做复杂的化学实验的理想场所，沃恩跳过了一些他认为对最终结果没有什么影响的步骤。对装着吗啡的试管和装着其他尸碱的试管进行了一项又一项实验，沃恩在试管里弄出来的颜色并不总是和教科书上写的一致。反正，陪审团被五颜六色的色彩和对化学反应的繁琐描述弄得晕头转向。最后，陪审团留下的印象是，吗啡和尸碱的色彩实验结果是一样的，这两种化合物根本无法区分，尽管实验产生的色彩与教科书上的描述并不一致。布坎南被宣判犯有谋杀罪（随后被送上了电椅），但判决的依据来自其他一些对他不利的证据。科学证据显得毫无可信度，于是各家报刊争相报道这一发现：靠谱的佩拉格里实验说到底也不怎么靠谱。

尽管沃恩做给陪审团看的那些实验并没有达到针对一件谋杀案所应有的高标准、高精度的实验要求，但公众对法医学的信赖却被严重地动摇了。在布坎南案的审理过程中，维特豪斯指出进行各种实验并比对其结果的重要性。在有些化学实验中，不同的化合物可能会产生同样的结果，但并非所有的化学实验都会这样。在为庭审所做的准备工作中，维特豪斯做了已知的所有吗啡实验，其中还包括对青蛙的生理学研究。安·萨瑟兰当然是死于吗啡中毒，但为了使陪审团信服，就必须找到一种既简单又可信的实验方法。在这场审判后，为了重建法医学的公信力，科学家们付出了不懈的努力寻找针对有毒化合物的可信赖、可复制、无差错的实验方法。法医学的严谨度被提升到了一个新的台阶，直到今天，仍有许多实验方法在不断地被修正、完善，或者被更为可靠的方法取代。

到了1955年，已经有30种不同的方法可以用来检测吗啡。除了色彩实验外，从尸体里提取出的纯化合物还可以通过其熔点及化合物转变为盐时呈现出的晶体形状来加以确认。即便是发生了无专门的化学实验可做的情况，也可以通过做生理学实验的方法来确认毒药的性质。即便是在1940年（就是《丝柏的哀歌》出版的那年），对疑似毒杀案件中的毒物的分析、调查及鉴定也已达到了很高的水平。

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在《丝柏的哀歌》中，玛丽·杰勒德被谋杀意味着韦尔曼太太的死也相当可疑，于是一道开棺验尸的命令被下达。当时韦尔曼太太已经下葬超过一个月了，但验尸结果还是成功地确定了其死因为吗啡中毒。尽管化学物质会在活体内代谢，但活体一旦死亡代谢过程就会暂停；这并不意味着药物及其代谢物会长久保存在体内，固定在某个部位，等待法医来化验分析以还原犯罪过程。在药物分解的过程中，会发生一系列新的化学反应，这些反应也许会导致该药物转型为别的化合物，尽管有些药物对这一过程有良好的抵御功能。吗啡的最终代谢物——葡萄糖苷酸轭合物，在人死后会慢慢地还原为吗啡。除非采取特别措施，吗啡类物质一旦从人体内提取出来，就会持续发生降解反应，哪怕是放在试管里。另外，尸体被埋葬的时间越久，身体组织里的水分就越少，而存在于组织内的任何药物就越有可能堆积起来，因此验尸时尸体的干燥程度也是一个必须要考虑的因素。

在验尸时用于分析的药物样本通常来自于肝、血液和尿液。不过，这些地方也不一定都能取到样本，这取决于尸体的腐烂程度。具体说韦尔曼太太的案子，肝样本也许是一个最佳选择，因为没有尿样可供分析，另外如果尸体做过防腐处理（这个很有可能，因为她是个富婆），那她的血样就可能发生严重改变。其他组织的样本也能在验尸时用于药物分析，但它们的可信度要差许多。比如，肌肉组织的药物含量可能是体内最高的，但要把它们提取出来则困难重重，而且它们在肌肉里的分布也不均匀，因此可能会导致重大的判断失误。化验头发也是被人类用了很久的一种药物分析的方法，尽管头发有抵御降解的功能，但它也会慢慢地生长，因此药物要花很长时间才能抵达身体的这一部位。如果韦尔曼太太在死前只是摄入了一剂（大剂量的）吗啡，那它就不会出现在她的头发里。不过，吗啡甚至还能从以腐尸为食的蛆虫的身上检测出来，如果在尸体内含吗啡成分的话。

就算是吗啡的含量被精确地检测出来了，也很难肯定地说它就是死因。基于人体培养出来的对类鸦片的耐药性，要确定针对特定个体的具体致死量几乎是一个不可能完成的任务，除非你确切地知道该患者对该类药物的使用情况（包括药物治疗和吸毒两方面）。非处方药的可待因也可能出现在实验结果里，因为该化合物会在身体里转化为吗啡。如果对象是一个对罂粟籽蛋糕之类的食品有强烈嗜好的人，那么类鸦片实验的结果也可能因此而不准确。罂粟籽含鸦片成分，但含量因种类而差别很大。食用罂粟籽不太可能造成体内的鸦片成分超高，除非你吃大量的罂粟籽（据说要吃到75克左右），不过因为吃含罂粟籽的食品而导致药物实验呈阳性反应的案例也有发生。

韦尔曼太太的服药史还是比较清楚的，因为她最近的病情使医生定期来她家给她做检查，而且还有两名保姆不间断地照料她。即便她是个爱吃罂粟籽蛋糕的人，存在于她体内的吗啡含量也应该是极微量的。法医对她是因为吗啡中毒而死的这一点很有自信。

对埃莉诺·卡莱尔不利的证据越来越多。庭审开始时，人们普遍认为她会被判谋杀罪。波洛想要利用自己的专长为埃莉诺洗清罪名。按照他一贯的做法，他逐步理清了线索，与相关人员进行面谈，排除了干扰人们思维的诸多假象，最终探明了事实真相。

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为韦尔曼太太看病的那位医生的个人意见是，这也许是一桩自杀或协助自杀案件。韦尔曼太太本人曾经和医生聊过这个话题，但医生拒绝了她要他开大剂量药物的请求。尽管卧床不起，韦尔曼太太仍是一个本事很大的女人，医生觉得只要她想这么做，她就一定有办法搞到致死剂量的吗啡，然后把它们吃下去。

1920年出台的《危险药物法》（Dangerous Drugs Act）规定，鸦片、吗啡和另外几种药物必须要有医生的处方方能购买，而且只能在注册药房购买。化学家、药剂师、医生和护士也许会接触到吗啡，但它们的用量是受到严格监督的，而且库存量必须定期检查，以确保没有丢失。在阿加莎·克里斯蒂1955年的小说《国际宿舍谋杀案》（Hickory Dickory Dock）里，她相当详细地谈论了获取吗啡的困难。书里的一个人物接受了挑战，要弄到三种致命毒药，其中之一为酒石酸吗啡。他伪装成医生成功地从一家医院的药房里偷取了摆在毒药柜里的药物，但书里还提到了其他的一些方法。现在的投毒者如果想用克里斯蒂推荐的那些方法都会失望地发现：尽管这些方法都十分隐秘，但成功的可能性还是微乎其微，因为严格的检查和管理制度早已经确立下来了。

在《丝柏的哀歌》中，对几个主要嫌疑人为什么有机会接触到吗啡，克里斯蒂都给出了合理的理由。霍普金斯护士的手提包里有一瓶20片装的盐酸吗啡片（每片0.5格令），其用途为给村里一个得了皮肤癌的病人治病。在韦尔曼太太去世前的一天，霍普金斯护士发现那只药瓶不见了。尽管她本该汇报此事，但她当时没有汇报，因为她以为肯定是自己摆错了地方。后来人们才发现护士的包整晚上都放在韦尔曼太太家的客厅里，因此谁都有机会拿走包里的吗啡。那瓶吗啡足够杀死几个非常规使用吗啡类药物的人。如果凶手能弄到针筒的话，可以将几粒药片溶在水里进行注射，也可以将它们掺入韦尔曼太太的食物或饮料里。以她的卧床状态来说，即使吃出了不同寻常的苦味，她也不太可能投诉的。因此，有可能的嫌疑人名单就不限于医务人员了。

与韦尔曼太太之死相比，玛丽·杰勒德的死似乎更清楚一点。在午饭时吃下过量吗啡的时候，当时房间里总共只有3个人在场。这样的设计是模仿了一件真实的案例，阿加莎·克里斯蒂的创作灵感可能就来自该案。1930年，莎拉·赫恩被指控在为她自己和她的朋友威廉和安妮·托马斯夫妇准备的三文鱼三明治里加了砒霜。这对夫妻吃下三明治后过了一会，开始感觉不舒服，尤其是安妮，她感觉特别不舒服。在他们在家里养病期间，莎拉·赫恩去探望了他们，并为他们做了一顿饭。两天后，安妮·托马斯死了。尸检结果显示在她体内有大量砒霜的存在。与此同时，莎拉·赫恩也失踪了，只留下了一张字条，暗示她要去自杀。实际上她是更名改姓，去邻近的一个郡里做了一户人家的管家。在最后对她的案子进行庭审时，赫恩的辩护律师不相信从埋葬尸体的土壤里检测到大量砒霜这一科学证据，而且认为这些砒霜能轻易地污染到在尸检时用于化验的样本。陪审团判决莎拉·赫恩无罪，但仍有许多问题悬而未决。比如，她怎么能做到没有和朋友们一起吃下毒三明治的？还有，她怎么能做到往三明治里加入砒霜（人们认为她是利用了除草剂里的砒霜成分，因此它会留下蓝色的污渍），但同时又使面包不出现显色反应的？如果安妮·托马斯是被谋杀的，那么谋杀她的凶手永远都不可能被绳之以法了。

要解释一个凶手如何能毒死同时在吃午饭的3个人中的特定的一个，同时又不披露凶手究竟是谁，这样的文章写起来势必晦涩难懂。为了使行文保持流畅，以下的部分包含严重剧透。如果你不想知道故事的结局，请暂时把本书放一放，或者直接跳到下一篇。

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在《丝柏的哀歌》中，波洛意识到尽管是埃莉诺准备了三明治，但它们在厨房间里放了一段时间，从外面进去的任何人都可以对它动手脚。如果是三明治里被添加了毒药，那么吃午饭的3个人很可能同时中毒。如果这位未知的凶手仅对一份三明治下了毒药，那么玛丽·杰勒德选择了有毒的这份就纯属运气不好了。波洛否定了这种推测，他认为凶手肯定就在吃午饭的3个人中间。对玛丽的胃容物进行的化验结果，并不能确定吗啡是来自三明治还是她喝过的茶。埃莉诺没有喝茶，但霍普金斯护士喝了。如果茶里有吗啡，那霍普金斯护士也应该中毒。

警察忽视了一条重要的线索，或者说他们没有认识到这条线索的重要性。那就是在霍普金斯护士的手臂上有一处针刺的痕迹。在她们吃完午饭洗手的时候，埃莉诺注意到了这个痕迹。霍普金斯护士告诉她那是被一片玫瑰花丛里的花刺刺出来的，但注重细节的波洛去调查了她说的那片玫瑰花丛，结果发现那里种的玫瑰花是无刺的品种。这个痕迹可能是被皮下注射用的针刺出来的，而这一点恰好与凶手粗心地留在厨房地上的另一条线索衔接起来了。那是一张药品标贴的小小的一角。

《丝柏的哀歌》中留在地上的标贴残片

警察声称这张标贴的一角来自装盐酸吗啡片的药瓶，也就是霍普金斯护士的包里丢失的那种药片，但进一步的调查显示这并不是实情。实际上，这张标贴来自一瓶阿扑吗啡（Apomorphine）。在标贴上可以看见小写字母m，这就说明它只能来自类吗啡药物，不可能来自盐酸吗啡。[14]

阿扑吗啡这个名称有一点误导性，因为它在结构上和吗啡的区别很大。阿扑吗啡最初就是用阿加莎·克里斯蒂在《丝柏的哀歌》中描述的那种方法合成出来的。阿加莎的原文如下：“盐酸阿扑吗啡是吗啡的一种衍生物，它的原料为皂化吗啡，而皂化吗啡是把吗啡和稀盐酸装在密闭的试管中，加热所得。阿扑吗啡比吗啡少了一个水分子。”克里斯蒂的描述是正确的，但吗啡的分子在这一过程中所受到的影响并不仅仅是失去了两个氢原子和一个氧原子。实际上，分子结构里的原子进行了大幅度的重新排列组合，结果产生出的化合物就和吗啡有了本质上的区别，尽管它仍然会和阿片受体相结合。这种化合物的副作用不太会使人上瘾，但有时会使人昏睡。过去，阿扑吗啡被用在对焦虑症、嗜酒症、同性恋及药物上瘾症的厌恶疗法中。[15]作家威廉·S-巴罗斯认为这是对鸦片瘾最有效的一种治疗，因为它大大地减少了退瘾症状，同时又不具致瘾性。巴罗斯试过无数种治疗鸦片瘾的疗法，其中只有这一种有持续疗效。但是，除了巴罗斯的观点外，没有证据可以证明阿扑吗啡是治疗鸦片瘾的安全、有效的方法。

阿扑吗啡不是鸦片中毒的专用解毒剂，因为它只能把胃内未被吸收的毒药移走。如果药物已经被吸收，或者药物是通过注射方式吸收的，再用阿扑吗啡治疗就没有多大意义了。

霍普金斯护士在为午饭准备的茶壶里加入了吗啡。奇怪的是，没人抱怨茶味发苦，也许是出于礼貌没好意思说出口。玛丽·杰勒德喝了茶，霍普金斯护士也喝了茶，但是，通过在喝茶后马上给自己注射阿扑吗啡，霍普金斯在身体吸收毒药前把它们都呕掉了。然后，为了确保吗啡在玛丽·杰勒德身上完全发挥出威力，霍普金斯护士提出要帮埃莉诺一起到楼上的卧室里去整理衣物。玛丽被独自留在房间里一个小时，因此等到发现她中毒时，已经来不及抢救了。

[1]旧时英国的货币单位，合21先令。——译注

[2]托马斯·德·昆西（Thomas de Quincey，1785—1859），英国作家。著有《一个吸食鸦片的英国人的自白》（Confessions of an English Opium Eater）等。——编注

[3]在古埃及的医书《埃伯斯波比书》中，有好几处地方提到了罂粟植物、罂粟壳、罂粟籽和罂粟的茎秆。罂粟的药用之一为治疗脚趾病变。将罂粟的成分掺入膏药，然后连续贴四天。罂粟植物的豆荚也被推荐用于抑止婴儿的哭闹，以及镇痛。该书的作者们似乎对罂粟的止痛及麻醉作用了如指掌。

[4]催眠海绵也许的确有很好的镇痛效果，但加在里面的这些植物以及致命的毒芹使其成为一种极端危险的麻醉方法。

[5]noscapine，以前叫“那可丁”。

[6]鸦片酊剂仍被罗列于《美国药典》。

[7]可待因转化为吗啡的过程非常缓慢。因此，可待因的致瘾性远低于吗啡或海洛因，而其镇痛性也相对较弱，但如果是常常使用，仍有可能上瘾。

[8]英文海洛因heroin的词源为拉丁语heros，意思是英雄。——译注

[9]以一小包一小包的形式在街头兜售的毒品成分各异，街头毒品从来都不可能是纯品。街头兜售的大多数海洛因，其含量都在10%到40%之间，余下的都是在加工过程中产生的副产品，或者是为了稀释海洛因、增加利润而故意添加的其他物质。

[10]市售药品名为“盐酸烯丙羟吗啡酮”。

[11]相当于今天的180镑或270美金左右。

[12]摘自约翰·洛朗德（John Rowland）的《被告席上的投毒犯》（Poisoner in the Dock）。

[13]尸碱中毒是食物中毒的一种已过时的说法。

[14]作者似乎没有考虑到它也可能来自“二乙酰吗啡”，二乙酰吗啡也可以造成玛丽·杰勒德的死亡，其毒性原理也基本相似，因为体内的海洛因会迅速代谢为吗啡。

[15]厌恶疗法是为了使患者戒除某种行为或习惯，而使大脑与这些行为之间建立起一种厌恶的刺激反应的疗法。比如，治疗嗜酒症，就对患者同时施以酒精和催吐剂，造成呕吐，将酒精和一种很不愉快的感觉联系在了一起。自1930年以来，已有成千上万名酒精上瘾者接受了这种治疗，其中不乏成功的病例。对同性恋的厌恶疗法主要开展于20世纪60年代，当时在英国，同性恋还属于犯罪。许多人被法院强制执行该疗法。该疗法包括注射阿扑吗啡引起恶心、呕吐，同时给犯人看同性脱衣服的各种图片。不足为奇的是，该疗法没有成功。为了观察和及时处理患者出现的脱水症状，该疗法要求病人住院治疗。毋庸置疑，阿扑吗啡的副作用能导致死亡。

P
代表磷

《沉默的证人》

（Dumb Witness）

有一天，我在家里做完一些用到磷的实验，无意中在房间里的桌子上留下了一点磷。结果整理床铺的女佣人没有注意到，直接把放在那张桌子上的一条床单拿走了。后来，睡在那张床上的人在半夜里感觉越来越热，醒过来才发觉原来是床单着火了。

——尼古拉斯·莱默里[1]

化学周期表中的第15个元素——磷（phosphorus），可以通过各种方式要了你的命。它似乎有点“化身博士”的气质[2]。一方面，当磷与氧气结合形成磷酸，它就成为我们生命里的一个重要元素，它成为了生命的脊梁骨。另一方面，它又被形容为是一种邪恶的元素，阿加莎·克里斯蒂对它本性中的黑暗面非常了解。白磷被用于制造炸弹、老鼠药、火柴和药品，这些东西全都可能致命。

1937年的《沉默的证人》[3]是阿加莎·克里斯蒂唯一一部以磷为谋杀工具的小说。在这本书的第一页里，就写到有一个有钱的老女人（阿伦德尔小姐）去世了，显然是死于自然原因。自从一年多前生了一场几乎致命的黄疸病后，她的身体一直很虚弱。最后的病症显示是肝病复发，正式的死因记录为“黄色肝萎缩”。一切似乎都很正常，直到宣读她的遗嘱的那刻。唯一的继承人是阿伦德尔小姐的贴身女仆明妮·威尔森，而且她只是刚上任不久。阿伦德尔小姐的那些亲戚都被她忽略了，他们似乎全都欠着一屁股债，而且全都不顾死活地想捞钱。

尽管没有医学证据显示阿伦德尔小姐是死于他杀，但围绕着她的死的一些情况及她亲戚们的行为引起了赫尔克里·波洛的怀疑。为了证明阿伦德尔小姐死于他杀，波洛和黑斯廷斯上尉一起展开了暗中调查。有一条重要的线索是阿伦德尔小姐去世前不久曾参加过一次降神会，当时在她的头上出现了一只奇异的光环。这真的是灵异现象吗？还是死亡的凶兆呢？还是她刚喝下的毒药发出的邪恶的磷光呢？

磷的故事

磷有几种不同的形式，通常由颜色来区分——白、红、紫、黑。白磷是最早被发现的，这功劳一般被归于亨尼希·布兰德（Hennig Brand）[4]，一位活跃于17世纪下半叶的化学家。也许有人比他发现得更早，但布兰德发现它的故事最有趣。布兰德在寻找金子，为了某个只有他自己知道的理由，他决定在自己的尿里找金子（也许是因为它的颜色）。在收集完几桶自己的尿液后，他把桶扔在一边不去管它，直到变质的尿液里长出了蛆。然后，再将尿液煮沸至黏稠的面糊状——可能是他的助手这么做的，而不是布兰德本人。然后，把面糊放在更大的火上继续加热，最后产生了三样东西：红油、黑色的海绵体、白色的固体。白色的固体有咸味，布兰德把它扔了，因为他不知道其中含大量的磷，其形式为磷酸盐。布兰德继续做实验，他把红油和黑色海绵体搅拌在一起，然后再次加热。从这堆混合物中升起了一股白烟，布兰德将白烟收集在一只放了水的玻璃管里。白烟凝聚成一种像蜡一样的白色固体。这当然不是什么金子，但它会在黑暗处发光。正是因为它会发光，所以才有了磷这个名字，该词起源于希腊语，意思是“光的使者”。在当时，很少有什么物质会在没有火焰加热的情况下自己发光，因此这种物质就有了一定的价值。

布兰德的方法是十分低效的，他必须收集储藏几加仑的尿液，然后仅能获得1%的磷。长蛆的过程也完全没有必要，因为磷可以从新鲜的尿液里取得，其方法和从凝滞的、长蛆的腐烂尿液里提取一样简单，而且远没有那么恶心。不过，布兰德毕竟是成功地提取到了一种新的元素，它是周期表里自然产生的92种元素中第13个被发现的，而且是在近代第一个被发现的。布兰德从来没有披露他获得磷的方法，但在缺钱的时候总喜欢出售块状的磷。不过，他透露这种神奇的物质来自人类本身，于是有一些人通过各自的方式积极地寻找磷。

其中有一个成功获得磷的人是丹尼尔·克拉夫特（Daniel Kraft），他是同一时期的德国著名的化学家。克拉夫特在科学大会上展示了这种新物质的特性。把室内所有的光都灭掉，然后在脸上和手背上涂抹少量的磷，随即在没有任何加热的情况下就出现了一种奇怪的光。撒在纸片上的磷会渐渐发热，然后引起纸片燃烧。1677年9月的一天晚上，在伦敦召开了这样一次大会，参加者是几个被挑选出来的英国皇家学会的会员。罗伯特·波义耳（Robert Boyle，1627—1691）也在其列，如今我们称他为“现代化学之父”。在当时，波义耳是一个寻找点金石[5]的炼金术士。克拉夫特对磷的展示令波义耳为之着迷，也给了他灵感，为了更好地了解它的神奇特性，他不遗余力地做了各种实验。波义耳所做的系统性研究，以及他记录下的具体可行的实验方法，使他成为一个广受尊敬的、全球知名的科学家。但是，为了做实验，波义耳需要大量的磷。到了1680年，波义耳找到了获取磷的方法。他把家里（位于伦敦蓓尔美尔街）所有的尿液都收集了起来，和他的助手安布罗斯·戈弗雷（Ambrose Godfrey，1660—1741）一起，通过加工尿液的方式获得了稳定的磷供应，满足了他的实验要求。

在离开波义耳后，戈弗雷继续致力于改良这种方法。在他位于伦敦史特兰街附近的实验室里，他提炼出了质量最好的白磷，然后把它们供应给欧洲及世界各地。戈弗雷的磷同样来自于尿液，住在他的实验室附近的人们不得不忍受这股尿味，直到1769年，约翰·戈特利布·甘恩（Johann Gottlieb Gahn，1745—1818）和卡尔·威尔海姆·舍勒（因“舍勒绿”而著名）发现磷也可以从骨灰中获取。

白磷由单分子结构组成，包含结合在一起的4个磷原子（P4）。白磷不溶于水，但溶于油脂。白磷存放久了会发黄，因此有时也叫黄磷，而黄磷和白磷其实是指同一样东西。磷的这种形式具有高度的活性，尤其容易和氧气反应，因此会放在水里面保存。白磷容易和空气里的氧发生反应，燃烧后形成氧化白磷的烟雾。燃烧白磷会产生剧烈的热量，形成烟雾，因此在战争中被用于制造燃烧弹和烟幕。

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很多人尝试利用磷的发光特性来设计出安全的发光设备。他们中没有一个成功的，因为磷具有高度的可燃性。哪怕是克服了着火的危险，制造神秘的磷火的过程还伴随着一股恼人的大蒜味。[6]因此，磷火是既危险又难闻的一种东西。不过，白磷的可燃性在人类的家庭生活中发挥出了有利的作用：火柴。白磷在1830年左右被首度用于制造火柴，到了19世纪中叶，火柴（白磷在火柴头的成分里占20%左右）的生产已经达到了数十亿的数量。火柴易于点火，但也容易发生意外的燃烧。例如，脚踩在火柴上导致的摩擦发热可能会引火烧身，这事在1867年的一个叫玛蒂尔达的19岁的公主身上确实发生过。[7]确实，在口袋里放一盒火柴可能会引发盒子里的火柴相互摩擦，最终导致起火。就连把火柴放在窗台上，也可能造成阳光直射在上面引发起火。

自19世纪40年代后，用红磷取代白磷的安全火柴开始生产。红磷被涂抹在火柴盒的侧面，将火柴头和该侧面相擦就能产生足够的热量引起点火。红磷是用高温加热白磷形成的（在无氧的状态下），该过程会导致微小的P4分子连接成链条状。红磷的稳定性更好，不像白磷那么容易起火，而且没有毒性。不过，它的价钱也更贵，因此一开始安全火柴并没有什么销路。早在19世纪50年代，人们就开始担忧白磷的安全性，但直到1906年才禁用了白磷火柴。

为了生产大量的白磷火柴以满足市场的需求，就需要大量的劳动力在既恶劣又危险的环境里长时间工作。白磷火柴的危险性不仅来自于它的易燃，而且来自于其毒性。白磷火柴的制作工序为：取一根根的白杨木细棒，长度为火柴的两倍，在架子里排列整齐，而且要排得很紧密。接下来就是“浸渍”的程序，将细棒的两头浸在一种“化合物”中，然后将火柴架子放在炉子里烘干。最后是将细棒一切为二，装入小盒子里，准备出售。这种“化合物”，是胶水、颜料、硫磺和白磷溶在水里的混合液，然后用蒸汽加热，以保持其浓度，接着再倒入浅托盘中，托盘的深度设计为恰好适合浸渍火柴头。一个熟练的火柴工在每天10小时的工作中能生产出1000万支火柴，这个数量确实惊人。在这一过程中，火柴工肯定会吸到含磷的烟雾，而那些包装火柴的工人则肯定会吸到含磷的粉尘。

白磷具有很强的毒性，大约有20%的火柴工会患上一种叫作“磷毒性颌骨坏死”的疾病。该病的症状从牙疼开始，然后发展到牙齿脱落，最后是牙龈、下颌和脸部的浮肿及剧痛。渐渐地，软组织和骨头会被腐蚀掉。牙龈处会出现脓肿，然后流出气味恶臭的脓水。进一步的脓肿会沿着下颚线发展，形成一道伤口，透过伤口可看见坏死的下颌骨。治疗磷毒性颌骨坏死的唯一方法是切除下颌骨，然后用人造颌骨取而代之。如果不采取这种治疗，磷毒就会继续发展，进而损伤到内脏器官，直至死亡。约有5%的磷毒性颌骨坏死症患者因此而丧命。法国的一项研究表明，得了磷毒性颌骨坏死的病人有一半会选择自杀，而不愿忍受该病带来的巨痛和恶臭。

除了去除病患所接触到的毒源外，治疗磷中毒几乎没有任何其他手段。谢天谢地，今天的人已经很少有机会接触到白磷。火柴工厂里发生的一幕幕惨剧在很大程度上导致了许多工业领域的环境改善，不仅仅在火柴制造业，值得庆幸的是，在工作场所接触到磷烟已经是一件过去的事了。

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一个人只有在接触含白磷的环境好多年后，才可能得上磷毒性颌骨坏死，而且即便如此，从一个杀人犯的角度来看，其结果也是得不到保证的，因此他需要一种更快、更有效的方法。磷可以通过皮肤、肠胃道和肺壁吸收。白磷的活性会引起着火，因此皮肤吸收后会留下难看的烧伤痕。过去那些接触过燃烧弹的人们会用一种硫酸铜溶液来治疗皮肤灼伤。这种方法之所以有效是因为它中和了磷的作用，但硫酸铜本身也是有毒的，而且它在医疗上的使用也基本终结了。皮肤灼伤很可能会引起别人的怀疑，所以从投毒者的角度来说，他们一般会选择摄食的方式。如果投毒者的目的是致人死地，那么使用磷是一种最可靠的手段；哪怕是少到只有100毫克的量，也足以致命。[8]

磷的毒性作用很早就为人类所了解；普鲁士化学家伊尔哈德·米修里希（Eilhard Mitscherlich，1794—1863）是第一个建议将含磷的面糊用于老鼠药的。他还意识到也许会有人故意将这种本该用于老鼠的毒药用来处理掉他们讨厌的“害虫”。米修里希还特意写了一篇论文，阐述了如果发生中毒事件该如何来检测出磷的存在。这种方法如今被称为“米修里希实验”，做法是将怀疑可能含磷的物质装入放了水的长颈瓶里，然后加热。蒸汽会使磷挥发，然后再通过冷凝将其收集于冷凝器中。如果在暗室里观察到实验设备里有闪光的现象，就说明有磷的存在。

磷为何致命

白磷可以轻松地烧坏食管和胃脏，就像烧坏皮肤一样，因为它有极强的活性。大量的磷会损伤胃黏膜，引起大出血和巨痛，并伴有吐血。呕吐物会冒烟，因为磷会和空气里的氧气发生反应，然后会释放出一股大蒜味。磷还会和胃酸发生反应，产生出有一股特别刺激气味的磷化氢气（PH3），这气味可以从被害人的呼吸里闻到。另外，嘴巴会感到一种烧灼感，被害人会出现极度的口渴。少量的磷会引起胃黏膜发炎，但不会导致呕吐，尽管呼吸里还是可以闻到一股大蒜味。从内脏进入血液的吸收过程比较缓慢，一般会花上2到6个小时，但如果被害人在中毒之前吃过油腻食物，这一过程就会加快。在一开始的疼痛和呕吐症状消退后，会出现一段病情缓和的时期，此时病人会感觉自己的病正在康复。但不幸的是，如果血液里已经吸收了足量的磷，那么情况就不会是这样的；接下来出现的症状将更为严重。

血液里夹带着磷经肠道流入肝脏，然后磷就会积累在肝脏里。肝脏是人体里主要的排毒器官。它是来自肠道的血液的第一个接收器官，而且也是经过消化系统进入人体的任何物质的“消毒地点”。它将血液里的养分过滤出来，同时也过滤杂质及有害物质。有些有害物质会原封不动地被排出体外，因为它们已具备了充分的水溶性，可以随尿液排出。但是，白磷是不溶于水的，因此肝脏里的酶就要和它发生化学反应，以使它更具水溶性，然后才能将它排出体外。这些反应的产物和磷一样，也具有很强的活性，会对肝细胞造成损伤。因此，肝脏就会出现肿大，会出现明显的黄疸，从而导致肝脏失去基本功能。

黄疸以皮肤及眼白的黄色素沉着为特征，一般是得了肝病的一个征兆。它是因为胆红素浓度的增加而引起的，胆红素是人体内的红血细胞代谢后产生的一种废物。红血细胞在人体内不断被取代，老的细胞被肝脏代谢后变成胆红素，然后被输送至胆管，最后随粪便排出。

肾脏也可能受到磷的影响，因为它具有过滤的功能，能将血液里的废物转移到尿液后排出，不过肾衰竭并非磷中毒的死因。肝脏严重受损后，就不能发挥出正常的功能，身体的其他部位就会暴露在高风险的有毒化合物中。当病情发展到这一步时，除了辅助疗法外就几乎没有任何治疗手段了。摄入了磷毒后，因肝衰竭导致的死亡一般会出现在三四天后。

真实的案例

用磷来实施谋杀或自杀的案例有许多，但其中有几桩案子与《沉默的证人》的情节很相似，这一点着实有趣。该书创作于1937年，而以下的两桩真实案例都发生在20世纪50年代。

1953年，路易莎·梅里菲尔德和她的第三任丈夫阿尔弗莱德住进了80岁的莎拉·安·里基茨的家，作为住家保姆。里基茨太太虽然年事已高，但仍是个健康的老人，只是有点行走不便，一般顶多只会在大门前走几步。她的日常起居需要得到别人的照顾，比如洗衣、购物、做饭之类。从一开始就很明显的是，东家和保姆之间的关系并不融洽，里基茨太太会向邻居和朋友抱怨说这对夫妻从来不让她吃饱饭。

1953年4月13日傍晚6点半，一位医生给里基茨太太做了检查，没有发现任何问题，但第二天她的私人医生于尔大夫就被紧急请来了。医生于下午2点赶到，之后没过多久里基茨太太就死了。于尔大夫无法搞清楚死因，因为他最近没有从专业的角度给里基茨太太看过病。不过，就在四天前他刚和里基茨太太聊过一刻钟，当时她的健康状况似乎没有任何问题。于尔大夫拒绝出具死亡证明，并将里基茨太太的死汇报给了验尸官事务所。

尸检结果显示里基茨太太的肝脏“呈油灰色的黏稠状”，这与磷中毒的症状完全吻合。[9]肝脏的外形表示施毒就发生在最近，而不是少量、长期的施毒。验尸官无法证实磷毒来自何处，但他认为很有可能是来自一罐罗汀牌老鼠药。罗汀牌老鼠药里的另一种成分为和磷掺在一起的麦麸，因为在里基茨太太的体内发现了麦麸，又由于麦麸和磷之间的紧密联系，验尸官认为这两者基本是在同一时间被受害人吃下的。在里基茨太太的平房里没有找到罗汀牌老鼠药，在梅里菲尔德夫妇的所持物中也没有。谁都能从药房里买到罗汀牌老鼠药，尽管它含有致死剂量的磷，在出售该药时并没有法律规定必须要登记。因此，警察无法追踪到梅里菲尔德夫妇曾买过老鼠药或任何其他毒药。

不过，在路易莎·梅里菲尔德的手提包里找到了一件相关的证据：一把脏的汤匙，上面沾着某种凝固的物质。这东西似乎不应该出现在手提包里，但对凝固物质的化验显示没有磷的存在。不过，在用它将毒药拌入饭食中和对它进行法医鉴定之间，也有可能磷都挥发掉了。凝固物质可能是果酱，也可能是加糖的朗姆酒，这是里基茨太太平时爱喝的饮料。在里基茨太太病危期间，梅里菲尔德夫妇还给她喝过白兰地。对白兰地进行的实验显示，它对掩盖磷的口味非常有用，但它并不能完全封闭其气味；黑醋栗酱对掩盖口味和气味都有效。

尸检结果明确表示有磷中毒的迹象，但没有证据能够证明施毒的方式以及毒药的来源，因此针对梅里菲尔德夫妇的起诉就显得十分苍白。但是，在里基茨太太去世前的两周，在梅里菲尔德夫妇搬进她家不到三周的时间里，这对夫妇不知用了什么手段说服了里基茨太太将遗嘱修改为对他们有利的样子。在她去世前的一天，一名在平房里干杂活的长工听见里基茨太太让阿尔弗莱德·梅里菲尔德去请她的律师，因为她要修改遗嘱。她还对那位长工说：“他们对我不好。我要叫他们搬出去。”路易莎·梅里菲尔德还对一位熟人说漏了嘴，她告诉那人说自己跟一个老太婆住在一起，那老太婆已经死了，留给了她一幢价值4000英镑的平房，尽管里基茨太太那时候还活得好好的，身体也很不错。

陪审团足足讨论了近6个小时，才宣判路易莎·梅里菲尔德有罪，阿尔弗莱德·梅里菲尔德无罪。路易莎上了绞架，但阿尔弗莱德却按照里基茨太太的遗嘱继承了一半的房产。

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第二桩案例向我们显示了，磷中毒多么容易被误判为自然死亡。1954年，因为坚决不要父母强迫给她的第二次婚姻，一位年轻的寡妇走进警署自首自己谋杀了第一任丈夫。她坦白在三年半前，她给老公吃了从一罐老鼠药里获取的磷。一开始没人相信那女人的话。她的第一任丈夫原本被认为是死于自然原因，而且她看上去也不像是个能够天衣无缝地设计一场毒杀的高智商女人。尽管不甚相信，但警察还是展开了进一步的调查，结果发现那女人的丈夫死时年龄在35岁，在她所谓的中毒的那天之前，他一直是个身体很好的人。他的病情症状为胃溃疡引起的咯血（haematemesis），包括在一段短暂的平静期之前的呕吐和剧烈腹痛。两天后，症状再次出现，而且比前面来得更猛，并伴有极度的口渴。他于当天的晚间去世了，死前吐了大量的血。

她丈夫的遗体被勉强地开棺检验了。已经下葬了三年半，大家都觉得不会找到什么毒药留下的证据，但尸体保存得完好无缺，而且一点看不出被害人在临终时出现的那些症状。对许多器官和组织进行了化验，运用了米修里希设计出的那套程序，证实了磷元素的存在。法庭宣布谋杀案成立，但寡妇并没有因她的行为而被追究责任。

阿加莎与磷

在《沉默的证人》中，阿伦德尔小姐的死没有引起她的医生、亲戚和朋友们的任何怀疑，死因被归结为黄色肝萎缩，这是她已经得了多年的一种病。没人怀疑她的死，除了波洛；他的重要任务就是要证明阿伦德尔小姐是被谋杀的。阿加莎·克里斯蒂向我们展现了要证明一个施毒的凶手有罪是多么困难，这个问题直到今天也依然如此。首先要证明的是被害人并非死于自然原因。

《沉默的证人》中的凶手非常小心地选择了毒药。黄疸是磷中毒的一个症状，因此可以用它来制造阿伦德尔小姐死于肝病复发的假象。尽管阿加莎并没有披露阿伦德尔小姐得病的确切原因，但我们知道就在她中毒的18个月前，她因为黄疸肝炎的发作差一点丢了性命。阿伦德尔小姐之前的病情似乎得到了康复，但她必须靠服药来防止复发。她还特别注意饮食，不吃高营养食物，尽管偶尔也会嘴馋偷吃。在阿伦德尔小姐最初出现病情（就是最终造成她死亡的病情）的那天晚上，她吃了咖喱饭。也许是咖喱促发了肝病，但咖喱同时也可能是实施磷之类毒药的完美掩盖物。咖喱的浓烈气味足以掩盖磷的独特口味，而且咖喱是油腻食物，会增加血液对磷的吸收。

任何人吃下了大量的磷，都可能在粪便中原封不动地将它排出，因为它会停留在肠道，因此就不会被肝脏代谢。这可能导致“烟便磷毒症”，该词指的是病人粪便里所含的磷与空气里的氧气发生反应后释放出白烟的现象。粪便甚至可能在暗处闪光。克里斯蒂的文笔非常含蓄，不会去描写阿伦德尔小姐的排便运动之类令人反感的内容，但事实是，为阿伦德尔小姐看病的医生从来也没有考虑过她有磷中毒的可能性。

人们相信验尸能够揭露出真正的死因，但阿伦德尔小姐被认为是死于一种已知的疾病，所以并没有对她实施尸检。波洛考虑过要开棺验尸，但这样做也可能有风险。这可能会引起阿伦德尔小姐的家人的反感，也可能违背死者的意愿，再加上她的尸体已下葬两个月，因此就算验尸也可能找不到任何有用的证据。磷毒可能会留下内脏器官受损的明显痕迹，比如磷与人体组织发生反应后引起的大出血或腐蚀性损伤，但也可能找不到任何痕迹。如果开膛剖肚的话，大剂量的磷也许凭借其独特的气味就能被一下子检测出来；如果关掉灯，法医也许甚至能看到肠子里发出的怪异绿光。不过，尸体被埋葬得越久，磷与氧气发生反应后变成磷酸盐的可能性也就越大。那样的话就不会看到发光的现象，另外，源自毒药的氧化磷和身体里本就存在的一些相似化合物也难以区分。

肝损伤通常是磷中毒的一个更好的指征，尽管在阿伦德尔小姐的案子里也许不存在此症状。与体内的其他指征一并考虑，肝脏也许可以为人们判断何时施毒以及是大剂量一次性施毒还是小剂量长期施毒提供有价值的线索。如果是一次性大剂量施以磷毒，死亡可以在中毒的12小时后迅速发生，死因为磷毒直接作用于心肌，导致心血管虚脱。如果死亡发生在摄入的几天后，就像阿伦德尔小姐的情况那样，肝脏就会出现肿大，并带有黄疸的迹象——你能从自然原因的肝病患者身上看到这种症状。被害人在中毒后存活得越久，肝脏的损伤蔓延到肾脏的可能性就越大，因为肝脏代谢磷毒形成的代谢物会通过血液渗入膀胱，最终随尿排出体外。如果是慢性中毒，通过对阿伦德尔小姐施以长期的常规小剂量的磷毒，她的肝脏看上去也许会像一个酒精中毒患者的（即肝肿大，并带有黄疸），这样的话就和她的旧病无法区分了。

即便验尸的结果没有找到任何值得怀疑的地方，波洛也找到了别的证据来证明阿伦德尔小姐确实被人施了磷毒。在阿伦德尔小姐去世前的几天，就是她开始感觉不舒服的那天晚上，她参加了一次降神会。在降神会上，人们看见阿伦德尔小姐的嘴里吐出了一道发光的气体，然后在她的头上形成了一道光环。有几个人看见了那道光环，但他们认为这是一种灵质或显灵现象。只有波洛意识到那是发绿光的磷气。

波洛解释了那道光环为什么是某种“发出磷光的”（phosphorescent）物质，其实他用错了这个词语，严格来说，该词指的是光照到某物后使该物也放出光，而且会在暗处持续发光（比如电影院里的“太平门”标志），尽管该词的起源确实为磷暴露在空气中发出光来的现象。实际上，磷的发光是属于化学性的，是一种化学反应的结果（其他的类似例子包括雌性萤火虫的尾部发光、人们在夜总会里挥舞的荧光棒）。白磷会发光的确切原因直到1974年才被阐明，因此波洛在1937年犯这种小错误也在所难免。磷原子和氧原子之间发生的化学反应会形成稍纵即逝的二氧化二磷（P2O2）和磷化氢氧化物（HPO），但这两者都会放光。一块白磷会在加盖的长颈瓶里放光，直到所有的氧原子和磷原子都在化学反应中消耗光。让我们回头再说那道光环，体温会使存在于胃内的磷释放出更多的气体，因此阿伦德尔小姐就吐出了那种气体，而吐出的气一旦接触空气中的氧气就会与之发生反应，从而产生发光的现象。

其实，在降神会上将磷的放光现象视为鬼神显灵并非像它听上去的那么牵强附会。古往今来有许多人曾尝试去解释诸如墓地里的鬼魂、飘忽的鬼火、人体的自燃之类的奇异现象，其实这些都是因磷造成的现象，不是磷原子和氧原子发生反应后释放出光，就是磷基化合物暴露在空气中发生自燃。人类早就知道，在湿地、沼泽之类发生有机物大量腐烂的地方，在由潮湿的土壤构成的无氧（anaerobic）环境中，细菌的滋生会产生沼气（CH4）。沼气可以高效燃烧，但必须有东西点燃它，这个引火物可能是三氢化磷（PH3），也可能是二磷烷（P2H4）。这些化合物也可以由厌氧菌生成，而它们如果暴露在空气里就会发生自燃。其理论依据是：土壤里会慢慢地释放出三氢化磷或二磷烷，着火后引发沼气燃烧，形成被人们称为“鬼火”（ignis fatuus）的若隐若现、稍纵即逝的火焰。同样道理，磷和胃酸发生反应也会形成磷化氢气，该气体一旦被吐出体外，就会主动和空气发生反应。

就算阿伦德尔小姐在死前已经被查出病因，也几乎没有任何治疗方法可以救她的命。在磷中毒的早期阶段，通过呕吐排除体内的大部分毒物是一种有效的方法，在每次发作的间歇可以给被害人大量喝水。波洛一查明阿伦德尔小姐死于磷中毒，就开始着手调查施毒的方法。阿伦德尔小姐的病情是在深夜发作的，这就意味着她大致是在晚餐时间被人下毒的。波洛询问在阿伦德尔小姐临终前照顾她的护士，当天是谁做的晚饭，又有哪些人在那天晚上曾进入过病室。结果发现那个主要嫌疑人（一个忠心耿耿的贴身女仆）根本没有靠近过她的晚餐，也几乎没有进入过病室。只有仆人和护士有机会在饭菜里下毒，但他们全都被排除了嫌疑。

阿伦德尔小姐在每顿饭后有吃两三粒药的习惯。这可能是毒源吗？阿加莎没有告诉我们医生给阿伦德尔小姐开的是哪种处方药，但我们相信这药的毒性肯定是比较温和的。我们还知道阿伦德尔小姐也在吃一种专利药，拉夫巴罗医生的肝炎片，其成分为芦荟（作为草药使用，通常作泻药用）和鬼臼树脂（曾用于治疗生殖器疣）。尽管医生保证这药没问题，但鬼臼树脂毕竟是一种毒性很强的物质，过量使用会导致精神萎靡，甚至死亡。它主要被使用于治疗便秘或增加胆汁分泌，但不推荐得了黄疸肝炎的人使用。克里斯蒂似乎不在意鬼臼树脂的使用，并认为这些药片是无害的。

∗

过去，磷被当作一种药品使用；在300年的时间里，人们对它的使用时兴时衰，直到最后完全废止。磷的来源及它的光芒被认为是“生命火焰”的重要证据，就是罗伯特·波义耳所说的“flammula vitae”。18世纪初叶有治疗心绞痛、哮喘发热、破伤风、中风和痛风的磷片处方药，为了防止药片和空气发生反应，还特意在外面包了一层保护膜。但这药片对这些疾病完全无效，而且大剂量服用还可能致命。不过，它的危险性很快被人们认识到，在一百年不到的时间里，磷片就在常规的药典中消失了。但是，它仍以极少的剂量被使用着，用于治疗肺结核、中风等各种不同的病症。在20世纪初叶，磷仍被视为是一种滋补健身的处方药，但到了1932年，它在《英国药典》里消失了，尽管直到20世纪50年代仍在被继续使用着。《沉默的证人》创作于1937年，当时含磷的处方药已经废止，即使作为非处方药仍能购得，其剂量也仅在0.5到3毫克的范围内，该剂量远低于致死剂量。磷片在储物柜或药品柜里存放得越久，其使用安全性也就越高，因为时间放久了白磷会被氧化为更安全的化合物。

拉夫巴罗医生的肝炎片是阿加莎·克里斯蒂虚构出来的，但有些治疗神经痛或滋补类的药物与其非常相似。1931年，G．科尔塔特（G.Coltart）医生在《柳叶刀》（Lancet）杂志上发表了一篇论文，内容讲述了他在1904年开的一种处方。有位病人到他那里看病，自述病情为“身体感觉虚弱乏力”，于是医生给他开了普通的滋补药方，其中含士的宁和磷的成分。医生嘱咐病人如果士的宁使他发生抽搐，则应立即停用该药。27年后，该病人报告患上了严重的“磷毒性颌骨坏死”。医生问他为什么要连续服药这么长时间，他说因为服药后没有发生抽搐。

阿伦德尔小姐的常用药里不含磷，但可能有人对她的药动过手脚。肝炎片为胶囊的形式，分成两半的胶囊合在一起包住里面的药粉。因此凶手只要搞到其中的一片胶囊，然后把里面的药粉倒掉，用磷粉取而代之。磷的致死剂量为100毫克，这点量轻易就能填入胶囊，甚至为了确保效果还可以再多加一点。50粒胶囊一盒的药里只要掺入1粒毒胶囊，被害人何时吃到这粒毒胶囊就是个随机数，而且吃到时凶手也不太可能在场。

就像波洛指出的，磷可以轻松地从老鼠药中获得。罗汀牌老鼠药在英国各地的药房里均有出售，每只1盎司装的老鼠药罐头里含磷10格令（约合650毫克），足以杀死6个成人。波洛还指出如果凶手出国就可以更轻松地搞到磷，因为以白磷为主要原料的火柴虽然在英国已经禁售，但在全世界许多地方仍能买到。当然，最后波洛成功地把所有的物证串联起来，找出了真凶，使其受到了法律的制裁。

[1]尼古拉斯·莱默里（Nicholas Lémery，1645—1715），英国药剂师。——编注

[2]亦正亦邪的意思。——译注

[3]美国出版的书名为《死无对证》（Poirot Loses a Client）。

[4]此人的生卒日期比较模糊，约为1630到1692或1710年。

[5]一种神奇的魔法石（最近因为一个会魔法的小男孩而变得极其出名），人们相信它能将基础金属变换为金子。它是每一个炼金术士要寻找的目标，其他的目标还包括长生不老药和万溶水（这个东西尤其令人困惑，因为即使你找到了，你该用什么来盛它呢？）。

[6]我和磷基化合物打过好几年的交道。它们的味道特别冲，特别恶心。这种味道常常被说成是“大蒜味”，但其实它是一种世上无物可比的独特气味。

[7]玛蒂尔达是一个奥地利公主，与意大利未来的君王翁贝托一世订有婚约。在她把脑袋探出窗外和一个亲戚说话的时候，她的脚踩到了一根火柴，在还没有意识到发生了什么的时候，她的长裙就已经着火了。最后，玛蒂尔达公主死于烧伤。

[8]曾经有一段时间流行吃火柴头的自杀方法。一盒火柴的火柴头所含的白磷足以致人死地。今天，由于使用了无毒的红磷，不管你去舔多少火柴盒的磷面，都不会造成致命的后果。

[9]引自病理学家的观点。

R
代表蓖麻毒素

《犯罪团伙》

（Partners in Crime）

别折磨你的小孩！

我要对妈妈们说！你们想一想，小孩子一想到要喝一调羹蓖麻油、矿物油、甘汞或药水，就哆嗦成什么样子了。我的天哪！

——“卡斯卡莱[1]牌糖果味泻药”之广告词，1918

许多人对蓖麻油的恼人气味都有直观的认识，但幸运的是很少有人体验过从同一种植物中提取的另一种致命的物质——蓖麻毒素（ricin）。这种有毒的蛋白在今天已相当有名，但在阿加莎·克里斯蒂的年代还从没有在谋杀案中出现过。也许就是因为缺少真实案例，才导致了克里斯蒂在使用这种毒药时出现了一些不准确的地方，这对犯罪小说女王来说是极罕见的现象。在1978年之前，蓖麻毒素仍是一种无法医治也无法追踪的物质，从这点来说它似乎是一种完美的毒药。当克里斯蒂在《暗藏杀机之屋》（The House of Lurking Death）里用它解决掉同一个家庭里的四个成员时，她在许多方面其实超前于她的时代。《暗藏杀机之屋》是一部短篇小说，里面有两个侦探——汤米和塔彭思·贝雷斯福德，它与其他几篇以这两个侦探为主角的短篇一同收录于克里斯蒂出版于1929年的短篇小说集《犯罪团伙》中。

《暗藏杀机之屋》的开头是罗伊斯·哈格里夫斯委托汤米和塔彭思调查有人想用毒巧克力毒死她的事。有人匿名给她寄来了一些掺入了砒霜的巧克力，但罗伊斯能证明肯定是她家里的某个人寄的。汤米和塔彭思答应哈格里夫斯小姐第二天一定去她家（特恩利·格兰奇）调查一番。但是，这对侦探还没来得及动身，凶手又实施了一起毒杀。在喝午茶的时间里，一道加了蓖麻毒的无花果三明治被端了上来，这一次凶手的阴谋得逞了。

蓖麻毒的故事

蓖麻毒素产自蓖麻植物（Ricinus communis），该植物在全世界的热带地区均有繁殖，而且常常以观赏类灌木的形式出现。蓖麻植物的任何部位都含有少量的蓖麻毒，但毒素主要集中于它的种子；尤其在胚乳中，作为受精种子的一种营养源，胚乳的作用为储存蓖麻油。蓖麻毒素对蓖麻植物很重要，因为它能威慑食草动物不去吃它（尽管鸡、鸭等禽类似乎对蓖麻籽里所含的蓖麻毒素具有免疫力）。如果充分咀嚼，5到20粒生蓖麻籽就能致一个成年人死亡，但煮熟蓖麻籽就能使毒素失去活性；任何改变蛋白性质的过程都称为“变性”。通过加热或化学反应的方式可以使蓖麻籽变性，而且这一过程是不可逆的——你只要想想煮鸡蛋就能理解，白煮蛋原本的蛋白是流动的。

大多数人都认为蓖麻油是一种安全的、相对平和的泻药，作为非处方药出售，但其实蓖麻油及其衍生物作为润滑剂在涂料、树脂、医药等各行各业也有着极为广泛的用途；真正起作用的是蓖麻油酸，它是蓖麻油所含的一种脂肪酸，其化学特性尤其在工业领域发挥出巨大的用处。这种植物像庄稼一般被大量栽培，以满足对蓖麻油和蓖麻油酸的大量需求。蓖麻油是从蓖麻籽里榨出来的，而余下的壳或榨成了浆的蓖麻籽可能含高达5%的蓖麻毒。蓖麻籽浆可以用作肥料，但不能用于饲料，因为它会毒死牲口，而其他的植物籽在榨完油后一般都用于饲料。蓖麻毒溶于水，但不溶于油脂，因此蓖麻籽榨出来的油里基本不含蓖麻毒，但为了确保无毒，蓖麻油榨出来后会加热到80℃以上，这样就能使蓖麻蛋白变性，从而失去活性。

收割蓖麻对那些可能接触蓖麻籽的人来说或许有风险，尽管其实并无担心的必要，因为蓖麻毒存在于蓖麻籽的坚硬外壳内，不会轻易释放。不经咀嚼就把蓖麻籽整个吞下去，是不太可能致命的，因为蓖麻籽的外壳足够坚硬，在摄入过程中能保持完好无损。不过，该植物的外皮含有致敏性化合物，可能对接触它的人造成永久性的神经损伤。因为这些原因，人们积极地寻找蓖麻油酸的替代品，或者对蓖麻植物进行基因改造，使其不产生蓖麻毒和致敏性物质。

蓖麻毒为何致命

蓖麻毒是一种毒蛋白，由两条链条——A链和B链——组成，两链之间以一个二硫原子的单一键相衔接。所有的细胞都有细胞膜，它的作用是控制出入细胞的任何物质。蓖麻毒的B链与细胞表面结合在一起，允许所有的蓖麻毒蛋白穿过细胞膜进入细胞体。这两条链条会在细胞内分离[2]，释放出A链，而A链正是造成中毒的元凶。

蓖麻毒是一种核糖体失活蛋白（缩写为RIP）。从B链中分离出来的A链，能使核糖体永久性失效，而核糖体是细胞内制造新的蛋白、复制细胞及使细胞发挥出作用的重要构造。A链会破坏核糖体结构中关键的一个键，使其失去活性。因为核糖体对于体内的代谢、生长和修复功能具有举足轻重的作用，所以这是个很坏的消息；细胞不再能发挥出基本的功能，或者自我修复。如果一个细胞内有大量的核糖体失去活性，这个细胞就会死亡；如果器官里的细胞大量死亡，就会出现大出血、器官衰竭。另外，A链的一个单分子并不限于只破坏一个核糖体——它可以在细胞周围漫游，每分钟可以造成1500个核糖体失活，但其自身不会受到损害，也不会自毁自灭。[3]

一个单分子就能造成如此巨大的破坏，意味着蓖麻毒是一种微量即可致命的毒药。皮下注射不到1毫克的量，就能致死一个成年人；吸入蓖麻毒尘也同样致命。摄入蓖麻毒的危险程度要稍微轻一点，因为我们的肠胃道会把蓖麻毒当作一般性的食用蛋白来处理，也就是说将其降解为对身体有益的氨基酸，因此蓖麻毒就会失去活性。如果凶手想要用摄入的方式来杀人，那他至少需要超过致死量一百倍的蓖麻毒，不过那也只不过是100毫克的量。

蓖麻毒中毒的症状一般出现在摄入后的6小时内，如果是通过注射或吸入的方式摄入的，那么症状会出现得更快一些。首先出现的症状是嘴部的烧灼感，接着是恶心、呕吐、痉挛、困倦、发绀（指皮肤发青的现象）、精神恍惚、循环系统失常、血尿、抽搐、昏迷，直至死亡。即便是对蓖麻毒进行大量稀释，仍会出现红细胞衰竭（haemolysis），其原因是极其严重的大出血。中毒后三到五天，即可毙命。

∗

蓖麻毒没有经认可的医疗用途，但它具有改造后用于治疗癌症的潜力，因为它有阻断细胞功能的作用。另一种潜在的用途是利用B链将药物送入细胞内（因为不存在A链，所以B链不会造成破坏）。

尽管蓖麻植物可以合法地种植，但如果研究用的蓖麻毒在实验室里储存量超过100毫克，就必须申报登记。除了登记过的实验室外，任何人想要提取出蓖麻毒或想要拥有纯蓖麻毒的，都必须向主管部门提出充分、合理的解释。蓖麻毒的剧毒性和获取方式的相对简单，意味着它被开发为生化武器的可能性相当大。第一次世界大战期间，美国陆军曾做过这方面的尝试；结果发现蓖麻毒不像当时已在使用的“光气”（phosgene）之类的生化武器那么有效，主要问题在于加工蓖麻毒的过程会产生大量的热量，从而造成毒蛋白的变性。在第二次世界大战前夕及其进程中，有许多同盟国独立地展开了对这一项目的研究。直到开发出一种抗毒素之前，法国人都认为蓖麻毒的研究极其危险，因此他们在初期就放弃了该计划。英国的研究更进一步，他们开发出了一种能释放一团团蓖麻毒尘的小型炸弹。美国的研究更为先进，他们研制出了大量制造蓖麻毒粉（或称为“W剂”）的方法，利用一种称为“冷空气磨床”的新型设备，它可以阻止因摩擦发热而造成的毒蛋白变性。

“W剂”的实战演习显示，作为生化武器的蓖麻毒还具有另一种不良影响。受到蓖麻毒尘污染的区域会在很长一段时间里保持危险性（直到A链和B链之间的结合被打破，这可能要花两到三天时间）。毒尘还会吸附到衣服上，继而被吸入人体，这种致命作用对交战双方而言是一样的。蓖麻毒的持续作用及人道上的顾虑使它从来没有被真正使用在战场上。蓖麻毒蛋白的稳定性比炭疽差，毒性比肉毒杆菌弱（另一种被开发出来的生化武器，称为“X剂”），因此为了达到同样的杀戮效果，必须制造出更大量的蓖麻毒。

有无解药？

人们一直致力于对蓖麻毒中毒的解毒剂的开发，因为该毒药有被用作生化武器的潜在可能性，但到目前为止还没有取得商业性的成功。对于一个不幸接触到足量的蓖麻毒的人来说，最佳的治疗方法还是辅助疗法。

不过，在接触蓖麻毒之前可以采取一些预防措施，其形式为接种疫苗。这种疫苗的开发来源于A链的一种惰性体，而且其有效性可以持续好几个月——尽管身体建立起自身的抗体需要一点时间。因为蓖麻毒会在血液里迅速消失（它会进入细胞），所以接触后再用抗体治疗是无效的——就好像给已经得了天花的病人打麻疹疫苗。

真实的案例

许多蓖麻毒的中毒案例都源于蓖麻籽的误食[4]；误食蓖麻籽的存活率可以高达95%，因为大部分的蓖麻毒在被吸收之前就会从胃里被清除出来。英国出现的第一次蓖麻毒谋杀案发生在1978年，那时阿加莎·克里斯蒂已经去世，但那是一桩轰动一时的刺杀案。

乔治·马可夫是保加利亚的一名持不同政见者，也是一名作家和为BBC与自由欧洲电台服务的记者。他做了许多关于保加利亚政府及当地执政派的特权生活的报道，对总统托多尔·日夫科夫的评论尤其犀利。1978年9月7日，马可夫在滑铁卢桥的一个公交站点上等巴士，突然感到大腿上有一记刺痛，就像被什么虫子叮了一口。他转过身，看见一个男子弯腰捡起了一把雨伞。男子对他说了声对不起，然后迅速过马路上了一辆出租车，扬长而去。后来马可夫在上班时对他的同事们说了这件事，并给他们看了大腿后部的受伤情况。马可夫做完广播录音，在几小时后回了家。

当天晚上，马可夫发起了高烧，并开始呕吐。第二天，他仍然感觉很不舒服，就请假在家里休息。他的私人医生上门来看他，并叫了一辆救护车。在医院里，马可夫给医生看了大腿上的伤口。医生检查了那个地方，发现已经发炎，在中央部位有一个小小的针刺痕迹。医生不认为那就是造成他生病的原因，但为了保险起见还是对那个部位做了X光检查，结果没有发现任何异常。

马可夫的病情继续恶化。医生怀疑他的病症是严重的败血病引起的。他的脉搏加快，血压很低，白血球数偏高，这表示他得了某种感染。他排尿困难，因为肾脏受损，而且吐血不止。他的肺部开始出现积液，到了9月11日，他的心跳停止了。在桥上事件发生后的第三天，马可夫死了。

因为乔治·马可夫的特殊症状和突然的死亡，当局对他进行了尸体解剖。结果显示肺部、肠道、淋巴腺、胰腺和睾丸均有损伤，而且有多器官出血的现象。马可夫死于急性血中毒，但具体的中毒原因不清楚。对马可夫的腿部伤口的检查结果显示，在他的腿部肌肉里有一粒金属的小弹丸（再次进行X光检查，发现片子上原先以为是疤痕的地方其实是一粒小弹丸）。小弹丸的直径只有1.7mm，里面钻有许多小孔。估计是这些小孔里藏有的微量毒药加在一起造成了马可夫的死，但小弹丸里已没有毒药残留。小弹丸里的孔穴对于放置致死剂量的砒霜或氰化物来说，空间是不够的；换句话说，小弹丸里所用毒药的毒性远比这些来得强。验尸收集到的证据和马可夫临终前表现出的症状都指向蓖麻毒，调查得出的结论也一样。在波顿唐（Porton Down，位于英格兰索尔兹伯里附近的一家政府主持的军事科研机构）做的进一步实验也证实了这点。

通过测量小弹丸的内部空间，波顿唐的科学家们计算出了里面可以容纳的毒药量。他们发现孔穴内只能充填0.5毫克的物质。蓖麻毒正是只用这点量就足以杀人的少数几种毒药中的一种。

用同样量的蓖麻毒在猪身上进行了实验，结果出现的症状和马可夫的症状相符。猪经常被作为人的替代品用于实验，因为它们的体量和人相似，身上没毛，内脏里含有相似的细菌，器官大小也相似，因此其感染和腐烂的过程也相似。对猪的尸检显示其内脏器官受到了同样的损伤，实际上这种相似性已经达到几乎可以排除其他任何可能性的程度。蓖麻毒被证实为是刺杀乔治·马可夫所用的毒药。小弹丸的外面可能包了一层蜡，人的体温会使它融化，然后释放出毒药；也可能是包了一层会在人体内融化的糖衣。

巴黎也发生过一次同样的刺杀，对象是另一名保加利亚的叛逃者弗拉基米尔·柯斯多夫，这次刺杀为英国政府做进一步比对提供了可能。在刺杀马可夫的十天前，柯斯多夫站在巴黎地铁站的一台扶梯上，一粒小弹丸射中了他的腰部。他感觉在裤子的皮带上面一点的地方有了一阵刺痛。他的后背上出现了一个小伤口，还有点肿起来了。第二天柯斯多夫开始感觉不舒服；他发了高烧，去看了医生。医生说不用担心，几天后他的体温几乎恢复到了正常水平。马可夫去世后，对柯斯多夫背上的伤口也做了检查，结果发现了和马可夫案件中一样的一粒弹丸，取出来的弹丸和一片组织样本一起被送去化验了。弹丸上还留有一部分原先的覆盖物，大部分的蓖麻毒还留在弹丸内。渗入周围组织的一小部分毒药造成了柯斯多夫的症状，但这也使他的身体对这种毒素产生了抗体。在组织样本中检测到了这些抗体。

从所有的证据得出的推论为：一名保加利亚的特工人员对马可夫的大腿射了一粒含致死剂量的蓖麻毒的子弹。这粒子弹不是从一支普通的气枪里射出的，就是从经特别改装的一把雨伞中射出的。如果是雨伞改装的，那它的设计一定是得到了俄罗斯特工部门的协助。如果是气枪，那同时丢出这把雨伞就是为了转移马可夫的注意力。在保加利亚的共产党政权下台后，人们希望终于可以解开马可夫暗杀案件的谜团了。在保加利亚特工部门的档案中还留着马可夫案件的相关资料，但其中有许多已遗失或销毁。关于此案件仍有许多疑问，也没有人因为乔治·马可夫的被杀而接受审判，甚至连真正意义上的犯罪指控都没有。

阿加莎与蓖麻毒

在《暗藏杀机之屋》中，汤米和塔彭思原本在调查一桩企图利用砒霜犯罪的案件，但该案件迅速升级为一系列的谋杀案件。在洛伊斯·哈格里夫斯委托这对侦探之后的那天早晨，汤米在一张报纸上看到了洛伊斯家（特恩利·格兰奇）发生了一起谋杀致死案。在哈格里夫斯小姐报案说有人想要毒死她之后还不到24小时，她就真的被毒死了。另外还死了一个人——客厅女仆埃丝特·匡特，在她家里还有另外两个人也出现了身体的严重不适——哈格里夫斯小姐的表兄丹尼斯·拉德克里夫和丹尼斯的一个远房亲戚洛根小姐。汤米和塔彭思立即赶往特恩利·格兰奇，去调查案件的真相。

等到汤米和塔彭思赶到洛伊斯家时，丹尼斯·拉德克里夫已经中毒身亡，但洛根小姐还活着。他们中毒似乎是因为前一天下午茶时吃的一碟无花果酱三明治。一开始认为是某种特定的剧毒类尸碱中毒（或叫食物中毒）。食物中毒的典型症状——呕吐、腹泻、腹痛——也是蓖麻毒中毒的症状。因为有人在之前就企图谋害哈格里夫斯小姐，所以给被害人看病的伯顿大夫怀疑这是谋杀，无花果酱随即被送去化验。在他们等待结果出来时，汤米和伯顿大夫讨论了无花果酱里被掺入砒霜的可能性，因为凶手在前一次的企图中往巧克力里加的就是这种毒药。伯顿大夫否定了这种猜测，因为砒霜不会在这么快的时间里致命。他的基本想法是凶手使用的是一种植物基的烈性毒药。

不论它是哪种毒药，总之是一种能在12小时内致人死亡的毒药。茶点是在下午4点左右用的，而洛伊斯·哈格里夫斯和埃丝特·匡特肯定是在当晚的报纸截稿时间之前死的，不然汤米和塔彭思不会在第二天的晨报上看到。12小时对蓖麻毒来说快得有点异常，被害人一般会痛苦不堪地过了三到五天后才死掉。会不会是凶手在无花果酱三明治里加了特别大的剂量呢？蓖麻毒即使用很大的剂量也不会有特别强烈的气味，而且其味道也很可能被无花果的味道掩盖。

后来，医生给汤米和塔彭思写了一张字条，上面说他“有理由相信凶手所用的毒药为蓖麻毒”。书里没有告诉我们医生的理由何在，也没有对所做的化验进行描述，不过在1929年，还没有任何可以检测出蓖麻毒的实验方法。特恩利·格兰奇的被害人出现了肠胃道发炎的症状，还有大出血；可能就是这些症状指向了蓖麻毒。在阿加莎·克里斯蒂创作本书的时候，在英国还没有实际发生过使用蓖麻毒的谋杀案，但发生过因误食蓖麻籽而造成的意外中毒事件，因此她关于症状及尸检时暴露出来的迹象的描述可能来自于这些意外中毒事件。因为没有特定的检测实验，所以当时确认蓖麻毒的最佳方法为对动物注射蓖麻毒，或者将蓖麻毒掺入动物的饲料中，然后对出现的症状和尸检的结果进行比对。这一过程比克里斯蒂在《暗藏杀机之屋》中所写的要花上更长的时间。

似乎是为了证实蓖麻毒的嫌疑，塔彭思想起了在特恩利·格兰奇的花园里看见过几株蓖麻植物。另外就是在屋子里发现的一本书——《药物学》，这是一本关于各种药物及其疗效的研究类著作。发现这本书的时候，它正摊开在蓖麻毒的那一页，该页有关于如何从蓖麻籽里提取出蓖麻毒的详细描述。对于一本研究药物疗效的书来说，提供这样的信息似乎很不平常，因为蓖麻毒从来也没被应用于药物。蓖麻油作为一种催吐剂和泻药已被用了好几千年，甚至还被用于去头屑的治疗，估计提取蓖麻油的具体方法也涉及提取时如何防止连带蓖麻毒也一起被提取出来的方法。

特恩利·格兰奇的第三个被害人——丹尼斯·拉德克里夫——给想要破案的汤米和塔彭思出了一道难题：在吃无花果酱三明治时，他并不在家。很明显，丹尼斯中的毒和其他几位一样；他和其他人在同一天晚上感觉不适，到了第二天早晨5点就死掉了。有人看见丹尼斯在晚饭前喝过一杯鸡尾酒，之后不久就开始感觉不舒服。他喝酒的那只酒杯也被送检了，结果发现有蓖麻毒的存在（再一次，我们不清楚这是怎么化验出来的）。另外，摄入和死亡之间的时间间隔也不太现实，因为蓖麻毒的中毒症状应该不会在摄入后的6小时左右呈现出来，而且中毒者要在几天之后才会死亡。

将蓖麻毒加在鸡尾酒里不是毒死人的最佳方案；酒里高度的酒精会使大部分蓖麻毒蛋白发生变性。酒精会使蛋白展开，其三维形状会发生很大的改变，因此毒蛋白不再能发挥出作用。[5]传统的马提尼之类的鸡尾酒含30%到40%的酒精，可以使蓖麻毒那样的毒蛋白中的很大一部分发生变性。丹尼斯的酒杯里必须有超大剂量的蓖麻毒，才能保证有足够多的毒蛋白没有因酒精而变性，摄入后被身体吸收，造成时间极短的猝死。

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接下来的五段文字包含严重的剧透。如果你不想知道凶手是谁，请直接跳至下篇（如果你有兴趣看一下《犯罪团伙》这本书的话——我希望你有兴趣——这个犯罪故事只是组成本书的14起神秘案件中的一起）。

特恩利·格兰奇的第四个被害人——洛根小姐——也吃了无花果酱三明治，虽然她仍病着，但估计会获得良好的康复。蓖麻毒的受害人凡是存活超过5天的，一般都会痊愈，因此才过了24小时就对洛根小姐做出如此乐观的预测也许是为时过早了一些。更重要的是，她怎么会活得那么长，而家里的其他人却在中毒后几小时内就死了呢？也许她比别人吃得少。也或许还有别的原因，这个有待于塔彭思的调查。

在与洛根小姐面谈时，塔彭思注意到她手臂上有个看上去像针眼的痕迹，也许是皮下注射留下的。洛根小姐是个吗啡或可卡因的瘾君子这个想法在塔彭思的脑海里一闪而过，但随即就被他否定了，因为“她的眼睛很正常”。那她手臂上怎么会有针眼呢？调查结果是洛根小姐在以前有意识地往自己身体里注射微量的蓖麻毒。

洛根小姐的父亲是血清疗法——通过注射疫苗的方法来预防某种特殊的病菌或毒物（总称为抗原）——的早期实践者。阿加莎·克里斯蒂正确地指出蓖麻毒是被用于早期免疫学研究的一种工具。注射微量毒素可以建立起对大剂量的、通常是致死剂量的毒素的自然免疫力。通过将非致死剂量的毒蛋白导入人体的免疫系统，就能形成对该毒素的抗体及一种“记忆”。抗体与特定的分子相结合，在人的一生中，身体会建立起一个抗体的储存库，当身体接触到各色各样的抗原时，这些抗体就会发挥出相应的作用。抗体会和抗原紧密地结合在一起，从而阻断了抗原进入人体细胞；然后，它会刺激一种叫作“巨噬细胞”的细胞消灭抗原，巨噬细胞的作用就是吞噬、破坏身体里的异物，然后引起进一步的免疫反应。皮下注射微量的蓖麻毒，可以使身体建立起一种抵抗蓖麻毒的免疫系统，因此即便身体接触到大量的、致死剂量的蓖麻毒，体内的抗体也会使蓖麻毒迅速失去活性，从而使个体得以存活。

如今，在各类中毒案件中，身体对蓖麻毒所做的反应可以用来侦查毒素（这种检测的方法当然发明于克里斯蒂创作本书之后）。蓖麻毒抗体可以被提取出来，对其进行改良后可用于称作“免疫试验”的实验室测试。蓖麻毒抗体可以用放射性同位素标记（以放射性粒子标识），或改良后与蓖麻毒相结合释放出一种光，这就表示在样本里有蓖麻毒的存在。这样的抗体被纷纷开发出来，与各种药物的分子相结合，这就使复杂的化合物样本可以得到快速的筛选。其他的技术，比如色谱法，可以用于甄别蓖麻植物中的其他化合物，而这些化合物可以被视作是接触蓖麻毒的替代性标记。不过，极微量的蓖麻毒即可造成中毒这点依然在挑战着侦查的极限，到目前为止仍没有一种检测蓖麻毒（不论是在环境里的，还是在人体组织里）的获得认可的标准方法。

在《暗藏杀机之屋》中，洛根小姐对于谋杀亲戚这事一定是做了好几个礼拜甚至好几个月的准备，然后才将毒药掺入了无花果酱三明治。她随时都可以从种在花园里的蓖麻中提取出蓖麻毒，因为只要条件许可，蓖麻毒是一种易于保管、储存的毒药。然后，洛根小姐定期对自己注射微量的蓖麻毒，使自己的身体对它建立起了免疫力。某天，她往午茶时供应的无花果酱三明治里掺入了蓖麻毒，而且自己也吃了一点（为了不引起别人的怀疑），因为她知道自己会安然无恙，尽管也许会觉得不适，但不会为此丧命的。接着，在同一天的晚上，她又往丹尼斯的酒杯里掺入了蓖麻毒。客厅女仆埃丝特是个无辜的受害者。她只不过是嘴馋偷吃了一块三明治，结果就遭到了死神的惩罚。

[1]卡斯卡莱（Cascarets），成立于20世纪初的美国泻药公司。——编注

[2]两链分离是细胞内的一种酶——蛋白二硫化物异构酶——引起的。身体具有打破二硫化物的结合的常规功能，因此有一种具有该作用的酶是不足为奇的。

[3]构成蓖麻毒的两条蛋白链也出现在其他的许多植物中，但它们在其他植物中不会一起出现。只含A链的植物，比如大麦，可以安全食用，尽管它含有毒蛋白中有毒的那条链，但因为没有B链，A链是无法进入细胞内造成损害的。

[4]孩子们有时会把这种好看的带斑点的小豆豆捡起来吃，他们当然不知道这东西有毒。它们吃上去的味道很像榛果，但我不建议你去亲自品尝。

[5]这也是酒精被用于手部消毒的原因。70%浓度的酒精可以穿过细菌的细胞膜被吸收，进而使细胞内的蛋白发生变性，消灭其毒性机制。

S
代表士的宁

《斯泰尔斯庄园奇案》

（The Mysterious Affair at Styles）

最后的一次痉挛使她从床上抬起身来，直到用头和脚跟把自己顶了起来，使她的身体弯出了一道完美的弧线。

——阿加莎·克里斯蒂《斯泰尔斯庄园奇案》

《斯泰尔斯庄园奇案》是阿加莎·克里斯蒂的处女作，其中包含了她此后一系列侦探小说里的所有经典元素。我们会在这本书里看到致命的毒药、能干的侦探、笨拙的助手、老是犯错的警察，背景是一座可爱的乡村宅屋；甚至还有用来迷惑读者们的一撇假胡子。这本书向全世界推出了赫尔克里·波洛这么一位人物，故事讲述的是艾米丽·英格尔索普太太在一起性质恶劣的士的宁（strychnine）中毒案件中的离奇死亡。因为只有一个被害人，你也许会认为这是一起简单的案子，但这个案子里有许多嫌疑人，从想占便宜的小丈夫到渴望获得遗产的子女再到想要报复的仆人——太多的杀人动机令我们无从选择。嫌疑人中有好几个可说是“毒物学专家”——一名护士、一名医生，还有一个在医院药房里工作的年轻姑娘。只有一件事是确实无疑的：被害人是被士的宁毒死的——但问题是谁下的毒手，又是如何下的。波洛领着我们穿越了团团迷雾，拨开了层层疑云（其中有些是忠诚的黑斯廷斯上尉制造的），最终揭开了真相。

士的宁后来成为克里斯蒂爱用的一种毒药，它出现在之后的4部长篇小说和5部短篇小说中，总共毒死了她笔下的5个人物。说真的，克里斯蒂在《斯泰尔斯庄园奇案》中把这种毒药用到了极致，她还在本书里不遗余力地向读者们展示了她那渊博的化学知识。

士的宁的故事

士的宁是一种植物碱，一种无臭的固体，带有强烈的苦味。它会形成透明的细长晶体，很难溶于水（6.5升水几乎只溶1克）。这种化合物来自马钱属（Strychnos）植物。马钱属植物种类繁多，广泛分布于非洲、美洲和亚洲的热带地区，其中有些品种含士的宁，但这种化合物在马钱子（Strychnos nux-vomica）中含量最高，马钱子是原产于印度的一种树木。士的宁存在于该植物的巨大的、圆盘形的种子里[1]，其提取方法也较为简单。

在这些植物生长的地区，人们在几个世纪前就已了解士的宁的毒性，并将该植物的提取物用于杀虫剂。在印度，士的宁仍被用于“胡达”（hudar）胶囊，其作用为提高血压。制造这种胶囊时，先要将马钱子的籽放在水或牛乳中浸泡，以降低其毒性。服用士的宁胶囊会使你的身体处于巨大的压力之下，从而造成血压的升高，但这只是一个主要症状，并非该化合物作用的直接结果（控制血压有其他更为有效的方法）。马钱子在今天的顺势疗法中仍有使用，但因为在该疗法中会对它进行大量的稀释，因此采用该疗法的患者不太可能中毒。在克里斯蒂创作《斯泰尔斯庄园奇案》的1916年，士的宁在传统药物中的使用已渐趋式微，而且在若干年后完全退出了医药领域。

士的宁可以通过吸入或注射的方式被人体吸收，但一般的给药形式为口服，不论是出于犯罪还是医疗的目的。为了提高士的宁在水里的溶解度，通常会将它转制为一种盐的形式。这种转制不会影响其毒性，但它确实能方便给药。口服给药时，士的宁盐不会被胃里的酸性环境所吸收，但它易于穿过小肠壁进入人体。士的宁一旦进入血液，就会迅速扩散至身体各部位。士的宁的靶标部位是神经系统里的某种受体，就像大多数毒药一样。

士的宁为何致命

士的宁作用于中枢神经系统（CNS），该系统是负责发送、接收和协调体内的各种信息的由神经细胞构成的一个网络。控制自主运动的信号会沿着运动神经元传递。有些细胞会形成细长的突起，称为“轴突”，长度仅为几个微米（万分之一米）。轴突携带着电信号从细胞主体延伸出去，长度可达1米多。运动神经元从脊髓出发，一直延伸到身体的末梢。运动神经元之间的会合点叫作“突触”。化学信号或神经递质，从一个神经元的末端释放出来，穿过细胞间隙，与另一个神经元里的受体相结合，引发一次电冲动，从而将信号传递至更远的部位。信号会终止于肌肉，因为神经递质穿过突触会造成肌纤维的收缩。

在静止状态时，神经细胞的内部比外部有更多的负电荷；电信号之所以能传递至轴突是因为有一种极性开关。乙酰胆碱就是穿过突触、引起相邻神经内的电冲动的神经递质；另一种化学物质——甘氨酸——被释放出来，与之产生反作用。当甘氨酸与神经里的受体相结合，就会增加进入细胞的负电荷流，从而使神经难于制造信号。这是一种重要的控制措施（就像刹车系统），用以确保神经不会对极微小的刺激产生过度反应。

士的宁与甘氨酸受体相结合的效率要高于甘氨酸本身3倍。通过阻断甘氨酸受体，甘氨酸的缓冲效应被实质性地关闭；于是，神经就会对最小的刺激开火（相当于刹车失灵，整个系统会不受控制地横冲直撞）。与运动神经元连在一起的肌肉在遭遇极微小的刺激时，会在更长的时间段内完全收缩。

运动神经元的图解。细胞内的极性开关是电信号沿着长长的轴突传递的原因。

人类的背部肌肉原则上比正面肌肉更强壮一些；士的宁会造成被害人背部拱起，整个身体仅靠大脑后部及脚跟支撑。在一些案例中，肌肉痉挛会影响到腹肌，使被害人的身体往前屈伸成弓形，也许，如果影响到侧肌，就会出现身体打滚式的抽搐。当所有的肌肉都被影响到时，手臂会僵直地绷紧在体侧，脸部肌肉的扭曲会使被害人的脸上露出一种狰狞的笑容，眼眶睁大，眼珠子飞快地左右打转。

尽管士的宁主要作用于运动神经元，但它也会影响到大脑皮层内的神经元。被害人在整个中毒过程中都会保持清醒的意识，并且随着士的宁造成大脑里的神经末梢变得越来越敏感，被害人对所处的中毒境遇的意识也会越来越强烈。在令人不寒而栗的毒药清单中，士的宁的位置必定是名列前茅的。

症状出现在士的宁摄入后的15到30分钟之间。最初出现的是肌肉的刺痛和抽搐，也许同时还伴有恶心和呕吐。当症状进一步发展，肌肉痉挛会变得越发剧烈，一波又一波的肌肉痉挛最终会导致整个身体的扭曲变形。在一次次的发作间歇，会有一段相对平静的时期。被害人通常会出现满脸通红的表情，那是因为剧烈的肌肉运动以难以置信的速度耗尽了氧气。对被害人来说，这一过程会使他筋疲力尽，很少有人在超过5次发作后仍能存活，在摄入士的宁的1到3小时之间就会出现死亡。死因为窒息，因为控制呼吸的肌肉受到了毒化。

有无解药？

士的宁对身体的作用极为猛烈，一般会很快导致死亡，因此无论采取什么抢救手段都必须尽快。士的宁没有专门的解毒剂，但有缓解症状的办法。为了止痛和镇静，可施以吗啡，但更重要的是控制抽搐。肌肉松弛剂可以达到此效果，可以帮助身体处理、排出士的宁，而且不会产生副作用。[2]今天，我们有了各种抗惊厥的药物，因为它们在外科手术和抢救治疗中都会用到。待捷盼（diazepam，也叫安定）是治疗士的宁中毒的较好选择，同时应对患者施以维持其呼吸的人工呼吸。安定是直到1963年才研制出来的一种药，因此在1920年可供选择的治疗手段极其有限。不过，当时有其他的巴比妥类药，这类药物在当时被推荐使用于士的宁中毒的治疗。

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有一种化合物对松弛肌肉非常有效，从1850年起人们就知道了它有抵制士的宁的作用。有趣的是，这种化合物同样来自马钱属植物。它就是声名狼藉的箭毒（curare），从南美箭毒树中提取出来的一种物质。箭毒中含有d-筒箭毒碱（之所以叫这个名字，是因为它是从储存箭毒的筒里提取出来的）。d-筒箭毒碱与士的宁的作用机制基本相同，就是阻断运动神经元里的神经递质受体，但在这一场合中的神经递质为乙酰胆碱，而非甘氨酸。乙酰胆碱与受体发生结合就是对神经发出开火的信号。当乙酰胆碱的受体被阻断时，神经就不会开火，肌肉就会保持松弛状态（因此其作用与士的宁阻断甘氨酸受体的刚好相反）。将d-筒箭毒碱运用于麻醉手术的记录最早见于1942年，尽管它直到20世纪50年代才在英国成为一种标准的麻醉手术法。

使用活性炭也可以阻止身体对士的宁的进一步吸收。施以活性炭如今已成为治疗各种化合物过量摄入的标准程序，尽管这套程序早在19世纪30年代就为人们所了解。1831年，法兰西医学院的药理学家P.F．图埃利（P. F. Touery）当着同事们的面做了一个惊心动魄的演示，他将10倍于致死剂量的士的宁混着活性炭一起吞下肚去。他和同事们等待中毒迹象的出现等了好几个小时，但没有任何迹象。[3]

真实的案例

士的宁常常在中毒案件中出现，在以案件数排名的前10种毒药中它位列第3，仅次于砒霜和氰化物。有些士的宁的使用方式极富创意，包括为了掩盖其味道及为了确保被害人一口气吞下致死剂量而做的伪装。

有一桩真实的士的宁谋杀案与《斯泰尔斯庄园奇案》里所写的投毒方式高度相似。这桩谋杀案发生在1924年，也就是在出版该书的4年后。该案涉及一个无线电操作员——让-皮埃尔·瓦基耶，他为了追求自己疯狂爱上的梅布尔·琼斯太太而来到了英国。这对情侣相识于法国，并很快发展出一段婚外情。琼斯太太原本是来法国养病的，病情痊愈后就回到了在英国的丈夫身边。她丈夫阿尔弗莱德是位于萨里郡拜弗利特的蓝锚旅店的老板，在他妻子养病期间，他一直都待在英国。

瓦基耶抵达英国后，住进了蓝锚旅店，就在阿尔弗莱德的眼皮底下继续与梅布尔的私情。阿尔弗莱德是个酒徒，总喜欢喝过头，因此他常用溴粉来对付酒精作用。每天早晨，他都会从旅店酒吧间里的酒架上取出一只装有溴粉的蓝瓶子，然后取一点溴粉倒在一杯水里。[4]有天早晨，他像往常一样取了一点点溴粉倒在一杯水里，但他注意到那天的药水没有像平时那样嘶嘶作响。他满不在乎地一口吞下了药水，然后大声喊道：今天的药水太苦了。

梅布尔·琼斯往那只蓝瓶子里看，看见在正常的药粉里掺杂着一些长条形的晶体。她尝了尝，发觉这晶体带一股苦味。她给丈夫喝了一点盐水，这只让他觉得更不舒服，然后又想用加了苏打的茶水来抵消他吞下去的那个东西的作用。这一切都是徒劳。很快，阿尔弗莱德开始觉得发麻、怕冷。他上床去，并叫了医生。医生赶到时，阿尔弗莱德正处在剧烈的抽搐中。到了上午11点半，就是他喝下毒药的一个半小时后，他死了。

对瓦基耶不利的间接证据有很多。他当然有想要干掉阿尔弗莱德的动机，而且有实施谋杀的时间，尽管没人看见他往蓝色的溴粉瓶里加入了士的宁。警察找到那只瓶子时，它已被冲洗过，但对留在瓶子里的药水进行化验的结果显示有士的宁的存在。瓦基耶曾购买过士的宁和其他一些化合物，借口要用它们做无线电实验。他填了购买毒药的登记表，但表上签的是化名。一位无线电专家被请来出庭作证，他宣称在这个领域里从未听说过要用到士的宁。瓦基耶被宣判有罪，被判处绞刑。没有记录显示让-皮埃尔·瓦基耶是阿加莎·克里斯蒂的粉丝。

士的宁毒杀的流行不应该归罪于克里斯蒂。在《斯泰尔斯庄园奇案》出版前，已经有许多案例会启发到想要用该毒药杀人的人和想要把它写入谋杀案的作家。其中最有名的一桩也许是托马斯·尼尔·克里姆大夫的案子，该医生在1892年谋杀了4个女人。当时克里姆已经因为一起谋杀被判了刑，但同时又是另一起谋杀案的嫌疑人，这两起案件都发生在美国。刑满释放后他去了英国，抵达伦敦后没过了几个礼拜，他就开始毒杀妓女。在遇见每一个被害人后，他都会说服她们吃下一粒药，他告诉她们这药能改善她们的肤色。其实药里含有致死剂量的士的宁，这些女人会在几小时后痛苦地死去。

克里姆被逮捕了，陪审团只花了12分钟即宣告他有罪，他被判处绞刑，受刑地点为新门监狱。在绞刑室的活板门开启时，站在克里姆旁边的一个人听见了他嘴里发出的最后的呢喃：“我是杰克……”[5]

阿加莎与士的宁

《斯泰尔斯庄园奇案》为我们提供了对士的宁化学性质的深入探究，因此对该小说的某些细节进行精读是很有必要的。半夜里，斯泰尔斯庄园里的人们纷纷去抢救感觉很不舒服的英格尔索普太太。他们冲进她的卧室后，目击了这位老太太正处于最剧烈的抽搐中。这次发作的威力如此巨大，以至于她把一只很重的床头柜都打翻了。第二次发作造成了她的整个身体弯成了弓形，仅靠后脑勺和脚跟支撑，肚子向着天花板极度挺起。人们给她灌了白兰地，但没有任何效果，尽管我们也不清楚他们希望借此达到什么样的效果。英格尔索普太太拼尽最后一口气喊出了她丈夫的名字，然后瘫倒在床上，死了。人们对她实施了复苏抢救，但没能成功。

士的宁中毒的症候是非常典型的，即便是相当迟钝的黑斯廷斯上尉也一下子就看出来了。克里斯蒂在自己的作品中用士的宁总共打发掉5个人物，其中仅有一个被怀疑为士的宁以外的毒药中毒——那是在《波洛探案集》（Poirot Investigates）里，被害人的死被归因为破伤风。这两者的抽搐症状极其相似，对英格尔索普太太表现出来的抽搐症状的描述用到了“强直性痉挛”（tetanic）一词，该词直接来自破伤风（tetanus）。癫痫病人的“大发作”也和士的宁中毒非常相似，但英格尔索普太太并非癫痫患者，因此没人会往那方面想。

英格尔索普太太的死显然很可疑，因此进行了尸体解剖，结果证实死因是士的宁中毒。在她的胃里发现了一部分毒药，在别的部位发现了更多，合在一起的剂量估计在1格令（约合65毫克）不到一点。这比致死剂量稍微少了一点，士的宁的致死剂量一般为100毫克，不过用65毫克处理掉一个年迈的老太太也许是绰绰有余的。实际上，36毫克的剂量就可能致人死亡。

士的宁中毒死亡后会立刻出现“尸僵”（rigor mortis），也就是说它会把尸体锁定在最后的抽搐姿势中。并非所有案例都会出现此现象，超大剂量的士的宁能造成被害人在出现抽搐前就已速死。尸僵会逐渐消失，士的宁不会在尸体内留下内脏损伤的明显痕迹，但病理学家或毒理学家会注意到被害人临终时的情形，会去调查被害人的胃容物。利用斯塔斯法可以从人体里提取出士的宁。1920年，针对士的宁的专门的、可靠的化学实验已经建立起来，但不用做实验，法医就能确认这种毒药的独特苦味。通过将未知毒药和士的宁分别施加于两头动物后的结果比对试验，任何怀疑都能迎刃而解。

当然，现在我们对毒药的提取和确认方式要比当时直截了当得多。对于证实毒药的存在以及确定毒药的性质，我们已经有了一系列的化验技术。现代方法的主要局限在于必须确保对特定的毒药采取特定的实验；如果服下了一定的剂量，有许多化合物都可能致命，但毒物筛查一般只针对常见毒药。尽管验尸时已不再对士的宁进行专项的实验，但它已成为针对生物碱的常规毒物筛查的一部分。

谢天谢地，由于对士的宁的出口及使用采取了更为严格的限制，士的宁作为谋杀工具的全盛时期早已远去。士的宁在英国已被禁止，但恐怖的是它在美国还唾手可得。在1949到1979年间，英国平均每年发生一例士的宁中毒案例，其中大多为自杀案例，毒药的来源是库存的农药。即便在今天，医院里还会偶尔出现士的宁中毒的病例，不过这大多是因为过量服用传统的印度药“胡达”引起的，患者会出现抽搐、痉挛的症状，但一般不会危及生命。

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英格尔索普太太的死因不难调查，但难的是要查出作案的手法。首先，凶手必须搞到士的宁。如今，士的宁的使用和销售都受到严格控制，但在1920年形势要松得多。医院药房里可以常备士的宁，因为它是一种被作为兴奋剂的处方药。药剂师可以把它当灭虫剂或补药出售。尽管人们知道士的宁的毒性很强，对它的销售也采取了一定的限制措施，但对于一个杀意已决的凶手来说，这点障碍简直是小菜一碟。

就像许多别的毒药一样，购买人在进行交易前必须先向药剂师提出申请，必须说明合理的购买理由。买卖双方都必须签一份毒药登记表，上面会明确记录该次交易的数量及毒药的预定用途，并记录购买人的姓名和地址。毒药登记至少从理论上说是使毒药交易具有了一定的可追溯性，但有些投毒犯会使用化名并伪造笔迹，当然这种做法是很不道德的。

现如今，如果在你家里藏有士的宁会引起别人的怀疑，但在20世纪20年代，这事不会引起别人大惊小怪。在《斯泰尔斯庄园奇案》中，在一家医院的药房里发现了一瓶士的宁，有几个嫌疑人都有机会从中窃取一部分毒药。在房间里的一个抽屉里找到了另一瓶士的宁。这瓶士的宁是从当地的药剂师那里买来毒杀一条恶犬的（毒药登记表上是这么写的，而且该用途合法），最后，在英格尔索普太太的补药里也发现了士的宁，这是她放在床边用来提神的一种饮料。这些毒药分开来看都没有疑点，但就像波洛指出的：“……把它们合在一起，你就会发现此案中出现了太多的士的宁。”

士的宁从外表上看没什么特别之处，匆匆一瞥你会把它误当成糖或盐。通过仔细观察，你才会发现它是一种长条形的晶状体，这就是它和小粒状晶体的糖或盐的区别所在。将这种无色的晶体加入食品或饮料中是很简单的事，而且不会引起怀疑，只要没人注意到。不过，士的宁是味道最苦的毒药之一，而且即便是少到七万分之一的量，也能从水里检测出来。这就意味着为了掩盖它的苦味，凶手必须用7升的水来稀释其致死剂量的100毫克，而这样的话被害人就很容易会发觉水里有异物，或者对被迫要喝下那么多水产生怀疑。不是将其苦味掩盖或隐藏掉以使被害人不产生怀疑，就是让被害人一口气吞下致死剂量。在该小说里分别探讨了施毒的4种可能性：晚餐；睡前的一杯咖啡；被害人床边的一只平底锅里的可可；英格尔索普太太常服的一种药。

首先是晚餐。英格尔索普太太吃的饭食和别人一样，但她吃的量很少。为了避免苦味，掺入饭食里的致死剂量的士的宁肯定会被分配得非常稀薄，因此这种施毒方式似乎不太可能。另外，在吃完晚饭的几个小时后才发生了死亡，而一般在服毒后的半小时内就会毒性发作。症状的出现也许会因为过盛的饭食而造成些许延迟，但这似乎也不符合这里的情况。

其次是一杯咖啡。这个似乎可能性很大，因为咖啡的强烈苦味能掩盖住士的宁的味道。不过，要下这个结论也有难度，因为咖啡是在晚餐后喝的，而症状直到半夜里才出现。同时服用别的药物也许会延迟中毒症状的出现，但应该不会延迟那么长时间。最后，咖啡的可能性也被排除了，因为波洛在地毯上发现了一摊新鲜的咖啡渍，这说明英格尔索普太太肯定是打翻了咖啡杯，因此她其实根本没喝那杯咖啡。

再次是可可。这个几乎能被立即排除掉，因为它不可能掩盖掉士的宁的苦味，而且随便哪个喝可可茶的人都不太可能会大口大口地喝。但是，波洛发现在可可茶里还溶化着另一种物质——麻醉药。麻醉药（narcotic）一词源自希腊语，意思是“致人麻木”，该词对不同的人意味着不同的东西，一个医学的门外汉或一个在执法部门工作的人，抑或一个从事医疗职业的人，对该词的反应都会不一样。[6]在这本书里该词没有明确的指向，克里斯蒂也没有明说她用该词具体指什么意思，但根据被害人表现出来的那些症状，我们应该能猜出她指的多半是吗啡类药物。

除了它那众所周知的止疼效果外，吗啡还是一种很好的催眠药。吗啡不可能导致剧烈的强直性痉挛，因此英格尔索普太太的死因不可能是吗啡过量，但她的死又确实与吗啡有关。

吗啡会抑制肌肉收缩从而影响到消化道，在正常情况下，这种收缩运动会将食物从胃部推送到小肠，然后再穿越几米长的肠道。多年以来，因为这个原因它一直被用于腹泻的治疗，这也是为什么会有那么多的吗啡类药物的使用者患上了便秘。这相当于食物从胃部进入小肠的运动过程被推迟了12小时的效果。我们已经知道，因为胃里的酸性环境，士的宁不会被胃部吸收，但它会经由小肠吸收。这就解释了为什么英格尔索普太太在吃下士的宁后没有立即出现症状，直到几小时后才出现了抽搐。

最后，我们还得注意一下英格尔索普太太的药品柜。这里存在着两种可能性：安眠药粉和补药。小包的安眠药粉里含有溴化钾。你可以在药店里买到各种不同剂量的盒装溴粉。每一剂都是包在纸片里的几克白色粉末。溴粉可以化在水里吞服。溴化钾作为一种镇静剂被广泛用于癫痫病的治疗，因为它可以缓解剧烈的发作，而且作为一种一般性的镇静剂其用途更加广泛。有很多人相信二战时士兵们喝的茶里都被掺入了溴粉，其目的是为了减少力比多。但这不太可能是事实，因为溴粉作为镇静剂的另一种作用是降低人的警觉度，对于战争中的士兵们来说该副作用显然不合适。

溴粉也不是完全无害的，大剂量使用会导致严重的健康问题。溴粉会在人体里滞留很长时间，其消解半衰期为9到12天，因此如果常规性地长期服用这种药粉，那么人体对它的摄入量就会相应地高于排出量。基于英格尔索普太太在那个致命的夜里表现出的症状，我们能否得出是溴粉导致了中毒（就是我们知道的溴中毒［bromism］）的结论呢？

溴中毒患者会出现各种各样的症状，其中包括无精打采、口齿不清、头痛，以及沮丧或迷糊之类的心理反应。在有些病例中也会出现发作，但和士的宁中毒的发作样式不同，而且溴中毒导致死亡的病例也极其罕见。如果是溴中毒，那么英格尔索普太太去世前早就应该出现这些症状了，因此这种可能性也可以被排除掉了。当然，也有可能是在溴粉里添加了士的宁，但英格尔索普太太最后一次服用溴粉是在两天前，因此这种可能性也可以被排除了。

英格尔索普太太每天晚上还会吃一点补药。20世纪初叶非常流行吃一点这种提神醒脑的兴奋剂；其主要成分就是士的宁。据说这能刺激消化，使人感觉更阳光、更灵活。服用补药的一个最极端的例子出现在1904年，当时运动员托马斯·希克斯在圣路易斯奥运会上获得了马拉松的金牌。在疲劳不堪的长跑过程中，希克斯的教练给他服用了两剂1/60格令（约合1毫克）的士的宁和不少于1瓶的白兰地，那位教练相信这样他就能跑得动了。他拼命跑到了终点，但不得不被人抬下了场，之后甚至没有力气去参加颁奖仪式。只要那位教练的助人为乐精神再强那么一点点，希克斯的小命就难保了。

科学研究揭穿了士的宁具有兴奋剂作用的谎言。对士的宁的功效的怀疑开始于20世纪50年代，到了1972年，人们已经彻底不相信它可以被用于药物了。不过，在1920年，稀释到“安全级别”的士的宁可以作为非处方药出售。英格尔索普太太的床头柜上会出现一瓶主要成分为士的宁的补药，也是不足为奇的。将补药视为毒源的唯一问题是英格尔索普太太是在去世前的那天晚上吞下最后一剂的。即便是她一口气喝下了几汤匙的补药，也不会造成致命的后果。如果说她以前常喝这种补药，而且没有出现过任何不适，那么很显然在配药方面她是不可能弄错的。

慢性士的宁中毒的可能性也在调查中被提出来了。会不会是通过几天的时间，在英格尔索普太太的身体里一点点积累起了最终导致死亡的剂量呢？士的宁慢性中毒也是不可能的，因为这种化合物会在体内以极快的速度消失，不管肝脏里的酶是否对它改造，其半衰期差不多在10小时左右。不过，患有肝炎、慢性酒精中毒之类肝病的人比较容易中招，因为他们的肝脏无法有效地工作，因此毒药容易积累在该器官内。英格尔索普太太的身体很健康，但任何一个遭受肝病和慢性士的宁中毒双重打击的人都有可能出现抽搐和颤抖的症状。如果在配制补药时发生了错误，结果造成了补药溶液的浓度增高，那么被害人肯定会表现出各类明显的症状，而非单一的猝死症状。

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造成英格尔索普太太死亡的并非是一种药物；它是三种化合物的混合作用及一连串精心策划的结果。在英格尔索普太太家里所有可能的士的宁来源中，造成她死亡的正是她自己的补药。整瓶的补药中含有远超致死剂量的士的宁，凶手所要做的只是将它浓缩为致命的一剂，而这个做法其实也相当简单。

士的宁难溶于水，一般会被转制为盐的形式以增加其溶解度，但选择哪一种盐是关键，因为不是所有的士的宁盐都易溶于水。补药中用的是硫酸盐士的宁，其溶水性非常好，因此该补药为一种清澈、无色的溶液，士的宁均匀地分布在补药的瓶子里。如果在混合液中加入其他的盐，就会出现问题。根据所使用的盐的种类，士的宁盐可能会从可溶性液体转化为不溶性液体。在硫酸盐士的宁溶液中加入溴化钾后，数小时之内就会形成无色的溴化士的宁晶体，然后沉淀于瓶底。

用来沉淀士的宁的溴化钾来源于英格尔索普太太的溴粉。肯定是在买下补药后不久，凶手就往里面加入了一两粒溴粉。加这点量就足以获得所需的溴化士的宁晶体了。在补药中加入溴粉，既不会改变外形也不会改变口味。溶于水中的溴化钾会迅速形成一种无色的溶液，稀释后的溴化钾会略微带一点甜味，但如果溴化钾的浓度过高则会出现苦味。如果为英格尔索普太太配制常规剂量的那个人在配药时没有先摇一摇药瓶，那么被害人就会一次性地吞下几乎相当于整瓶补药中所含的士的宁的量。再加上掺入可可茶里的吗啡或别的麻醉剂，会延迟士的宁中毒症状的出现，还可以引开别人对英格尔索普太太喜欢在上床前喝一点补药的注意。

为了向黑斯廷斯上尉解释这种极其邪恶的手法，波洛对他读了在医院药房里找到的一本关于配药的书里的一段文字。

下述配方在各类教材中相当出名：

硫酸盐士的宁…………………………………1gr.

溴化钾…………………………………………3vi

水………………………………………………3viii

混合液[7]

该溶液能在数小时内沉淀大部分的士的宁盐，使之成为一种不溶于水的透明晶体状溴化物。一位英国女士因为服用了一种与它相似的混合液而丧命：士的宁沉淀在瓶底，在她喝下最后一剂时，她几乎吞下了全部的士的宁！

上述文字摘自《配药的艺术》一书，克里斯蒂在准备药剂师资格考时曾研读过该书。

在阿加莎·克里斯蒂用到士的宁的所有作品中，她对该毒药及其毒性的描述都是相当精确的。只有具备极丰富的化学知识，才能构思出像《斯泰尔斯庄园奇案》里的那种谋杀情节，就像我之前提到过的，该书在当时的《药学和药剂师杂志》（Pharmaceutical Journal and Pharmacist）里收获了一篇评价极高的评论文章。这篇学术性的论文高度赞美了该书在科学描述上的准确严谨，难怪克里斯蒂会以这篇评论为荣。

[1]另一种毒物——布鲁辛（brucine）——存在于该植物的树皮里。

[2]阻止抽搐也可以采取将病人放在一个安静的暗室内的方法，这样可以使其保持冷静和静止。没有了刺激，神经就不会再发送信号，这就为身体消灭士的宁争取到了宝贵的时间。

[3]确实，我们在前面看过几乎一模一样的故事：另一个法国人，在不同的时间，用一种不同的毒药——砒霜——进行了同样的演示。看来，要说服法兰西医学院承认活性炭的用处还真是件玩命的事。

[4]估计你肯定能猜出这个故事的走向。

[5]估计是绳套使他窒息了，所以没能说完这句话。但不幸的是开膛手杰克的案子并没有因此而画上句号，就在克里姆关在监狱里的时候又发生了一起谋杀。他在临死时说出这么一句话也许是为了炫耀——遗臭万年似乎就是他追求的目标。更有可能的是，这个临终的画面是事后编造出来的，因为当时并没有这个记录。也许是施刑人编出来的，为了表示绞死这个大名鼎鼎的杀人犯是自己的功劳。

[6]narcotic一词有麻醉剂、致幻剂和毒品等多重意思。——译注

[7]fiat mistura.

T
代表铊

《白马酒店》

（The Pale Horse）

我看去，只见在我的前方有一匹白马！骑在马上的人叫作死神，紧随其后的叫作地狱。

——《启示录》第6:8

阿加莎·克里斯蒂小说里的“白马酒店”是一家根据顾客需要实施谋杀的组织。在白马酒店里，似乎有一大帮子以杀人为职业的巫婆会为了钱而实施谋杀。没有一个所谓的巫婆与任何一个被害人见过面，所有的被害人似乎都死于自然原因。这里面充斥着神秘离奇的色彩，但要知道真相就需要更脚踏实地的调查。马克·伊斯特布鲁克，一名历史学家和作家，在一家咖啡厅里目睹了两个姑娘之间的一场争吵，其中一个揪掉了另一个头上的一绺头发，就此被牵扯进了这个神秘的组织。一个礼拜后，他看见吵架的两个姑娘中的一个死了，而这只是一系列令人瞠目结舌的死亡事件中的一起。这些离奇的死亡使伊斯特布鲁克怀疑是他杀，为了证明这些事件是相互关联的、是在某个地方的某个人一手策划的，他开始着手调查。结果发现所有的被害人都被定期施以少量的铊（thallium），这些铊在他们的体内积累起来，经过了痛苦折磨的数日或甚至数周后，最后终结了他们的生命。

有时候，人们也把铊称为“投毒犯的毒药”。在1961年出版《白马酒店》之前，人们对它知之甚少，因此在验尸时也很少会做铊测试。在构思谋杀情节时使用该元素的主意源自一个美国医生向阿加莎·克里斯蒂提出的建议，但为了详细了解这种鲜为人知的毒药，她必须进行大量、独立的研究。铊中毒表现出的症状可谓五花八门，容易被轻易地归结为各种自然原因的疾病。尽管对一个专写谋杀案的作家而言，铊的好处是显而易见的，但阿加莎·克里斯蒂仅在一部小说里用到了它。不过，对于铊毒谋杀的作品数的稀缺，她在该书中用大量的谋杀案来加以弥补。在《白马酒店》里总共出现了10个有名有姓的被害人，另外还提到了许多无名无姓的。

这本书的名声不太好，因为许多人认为该书为一些现实中的杀人犯提供了作案的灵感。不过，如果你换一个角度来看问题，你会发现克里斯蒂对铊中毒症状的精确、完美的描写引起了人们对这种致命元素的关注，也许有些人的生命因此而获救了。

铊的故事

铊（Tl）是化学元素周期表中的第81个元素，在纯净态时是一种柔软的灰色金属。该元素是在1861年被威廉·克鲁克斯（William Crookes，1832—1919）和克洛德-奥古斯特·拉米（Clande-Auguste Lamy，1820—1878）两人各自在意外中发现的。他们用焚烧各类金属然后观察其释放出的火焰的方法来分析不同的金属，这种被称为“火焰光谱法”的技术在当时刚被发明出来。该方法对各种光进行区分，然后与各种成分相对应。周期表里的每一种元素都对应一种特定的色彩，因此对样本中各种不同的元素可以用分光仪来确认其性质。火焰光谱法至今仍在使用，这项技术有一个分支叫“原子吸收光谱法”，在尸检时用该方法检测人体组织及体内液体，可以确认砒霜、水银和铊之类的毒性元素。

在克鲁克斯和拉米进行分析的样本中，他们观察到在光谱中属于“绿色”系列的一种火焰，以前没有一种元素会释放出这种火焰，因此他们认识到在样本中肯定存在着一种未知的元素。由于该元素会释放出绿光，克鲁克斯就根据希腊语thalos（意思是“绿芽或绿枝条”）一词将其命名为“铊”。克鲁克斯继续对这种新元素做实验，之后在1861年3月的《化学新闻报》（Chemical News）上公开了他的这项发现。拉米在几个月后也公开了他的发现，之后就出现了一系列关于谁最先发现了该元素的争议。为了息事宁人，这项发现的功劳被同时归于这两位科学家。不过，克鲁克斯和拉米发现的其实是一种铊的化合物，而不是纯粹的铊元素。直到1年后，拉米提取出了该元素，并将它制成了一小锭纯粹的铊。

铊在地球上的含量相当丰富，但它仅有限地分布于岩石和土壤中，因为它易于发生反应，从而往往形成易溶于水的化合物。水会不断地侵蚀铊盐，在“重新分布”的无尽进程中，铊盐会被不断地转移到别处。这就意味着铊虽然有毒，但人们并不把它列入环境污染物之列，因为人、牲畜和农作物都不太可能会接触到危险级别的铊。不像无嗅的、几乎无味的、剧毒的铊盐，铊金属不太可能致人中毒，因为它不溶于水，所以不可能轻易地进入人体。[1]

除了具有作为毒药的潜力外，铊盐还有另外的用途，尽管其使用在今天是受到严格的监督和管控的。在制造特种玻璃时会用到氧化铊和其他的一些铊类化合物，其目的是增加玻璃的折射率（光在穿越不同物质时发生的弯曲程度）。这些特种玻璃被用于光学产业，比如，用它来制造照相机的镜头。铊类化合物一旦被锁定在玻璃里，就会变成毫无危险的物质，因为它不会渗出。如今，铊的其他运用还包括在电子产业里用于制造零部件。

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在人们还没有认识到铊盐的毒性时，它就被用在了医药行业里。19世纪90年代，偶然发现了服用铊盐会带来的一种作用。当时，医生会对肺结核病人施以醋酸铊（TlCH3CO2），以期缓解病患的盗汗症状。但它非但对盗汗毫无疗效，而且使病人开始脱发。如今，我们把脱发视为是身体遭受损伤的一种标志，但在以前人们把它视为是一种潜在的好事，尤其是在治疗癣病上。

癣是一种皮肤的真菌感染，为了有效地治疗，最好先去除患部的毛发。到了20世纪20年代，治疗癣病的标准方法为一剂每公斤体重8毫克的醋酸铊。大约在服药的半个月后，头上的头发会全部掉光，暴露出癣菌感染的部位。然后就是每天用硫磺药来治疗真菌。这种方法在当时被认为安全有效，尽管人们对大剂量醋酸铊的毒性作用已有了相当清楚的认识。在用这种方法治疗癣病的患者中，约有40%的患者报告有轻微的副作用，约有25%的患者出现了相当严重的副作用，其症状为腿部的疼痛和肠胃不适。该疗法的替代方法为照射X光来使患者脱发，但这两者相比较而言，多半还是铊的危害性更小一些。

后来，人们认识到患者不必口服醋酸铊，因为可以用膏药的形式将其敷于患部。用这种方法，铊也会一样地通过皮肤被吸收，但只有局部的部位会发生脱发。到了20世纪30年代，醋酸铊已成为治疗癣病的标准药物，它以“切里奥”和“科伦露”的名字作为非处方药在药店里出售。一支10克管装的这种药膏内含700毫克醋酸铊。[2]

在20世纪30年代的药店里，除了有治疗癣病的药膏外，还有另一种形式的醋酸铊出售，那就是杀虫剂。反正，当时似乎没人觉得不可思议：为什么含铊化合物对人类完全无毒，而对某些虫类却是致命的。将硫酸铊加入糖浆后制成的杀虫剂，对消灭老鼠、蟑螂和蚂蚁特别有效。因含铊杀虫剂引起的意外事故、自杀，甚至谋杀使美国在1972年禁止了它，之后有许多国家纷纷效法。

如今，我们已经有了治疗癣病的替代疗法，杀虫剂里所含的化合物也对害虫的毒性更强而对人类的毒性则较弱，因此我们在药店里再也买不到铊盐了。但铊在医疗领域仍保留着一种用途：铊负荷试验。实验方法为：用铊的一种放射形式——铊-210，以次致死（sublethal）剂量注射（作为氯盐的形式）。铊-210释放的辐射能可以从体外探知，在患者做适当的运动时，可以用它来检测心脏的健康状况。专家可以通过这项技术来检测冠心病患者的心脏的血流量，因为铊-210只被健康的心肌吸收，而该部分具有充足的血流量。

铊为何致命

铊与人体发生相互作用的确切机制，并没有被我们完全掌握。铊不具有自然的生物作用，但因为它与钾的相似性，所以它易于被人体吸收。人体里含有丰富的钾，在一个体重70公斤的人体内，大约含有120克钾，它会发挥出各种各样的作用。铊可以在人体的任何部位取代钾，但它不会发挥和钾一样的作用，这就会导致和钾相关的一系列功能的衰退。铊中毒的症状就是钾基功能失效的直接后果。

钾所担任的最重要的角色之一为神经机能。神经细胞会摄入大量的铊，因为它需要大量的钾来生成电信号。铊一旦进入细胞，就会引起严重的损伤，对细胞的细长部位——轴突——的损害尤其严重。

钾的生物机能还包括释放三磷酸腺苷（ATP）——即人体的能量来源。因此，需要高能量的细胞，比如神经细胞、心脏细胞和毛囊细胞（尤其是后者，因为铊在毛囊细胞内取代钾的速度极快），会因为铊取代了钾而导致特别严重的损害。细胞内还会产生别的问题：钾对于核蛋白体的稳定至关重要，核蛋白体是构成蛋白质促成人体的发育、自我修复和各种化学反应的一种结构。钾的另一个重要功能是制造硫胺素——维生素B的一种，铊中毒的症状和缺乏这种维生素的症状相似。

铊对于巯基（-SH）有一种特别的亲和力，而巯基又常见于蛋白质内。铊与巯基结合，会干扰蛋白质的功能。铊并不仅仅作用于某一种特定的蛋白质或酶，这就解释了为什么铊中毒患者会表现出范围极广的症状。铊和巯基相互作用的力量不足以将铊永远固定于某个特定的部位，铊会发生游离，会继续向体内的其他蛋白质或其他器官移动，从而导致进一步的破坏。

一旦铊从人体内排除，这些作用中的大部分均会发生可逆性消退。它可以通过尿液、粪便、唾液和汗液被排出体外，也可以通过母乳和泪液排出。人们对通过这些作用将铊排出体外所需时间的长短观点各异，但关键在于原本的摄入量。少量的铊的半衰期也许在1到3天之间，大量的铊的半衰期为1个月，甚至更长。因为铊不会引起和钾一样的化学反应，尽管它们的离子大小相似、带电性质相同，细胞还是能区分出两者的不同，人体会尽力驱除铊，将其推送至肠胃道。但问题是穿越肠胃道的铊会被再次吸收，因为它和钾的相似性。在排泄和再吸收的循环中，穿越整个肠胃道壁的同样剂量的铊可以用这种方式对人体造成二次中毒和伤害。

由于铊在人体内的半衰期很长，因此定期的小剂量铊可以在人体内迅速积累，最终导致致死剂量的形成，这一过程即为慢性中毒。慢性中毒在24小时内可能不会出现任何症状，但之后一般会出现与轻微感冒相似的症状。铊盐是一种刺激剂，所以一开始会出现恶心、呕吐和腹泻，但随着这些症状的衰退，取而代之的会是剧烈的腹痛。随着时间的推移，体内积累的铊越来越多，症状也会越来越严重。也许会出现肌肉虚弱及衰竭，手足的刺痛及麻木感；也许还会出现周围神经系统的损伤和腿部的疼痛，患者的双足会感觉如踩在火焰上；身体会变得对触碰格外敏感。还可能出现心理上的问题，比如情绪波动、失眠、暂时性的迷糊，甚至出现幻觉。

在初次摄入铊盐的两周后，一般会开始出现脱发——铊中毒的典型症状，该症状最终可导致被害人彻底秃发。还可能出现肤色的改变及皮肤的炎症，尤其是在发根处，那是因为毒药对汗腺的作用。大约在摄入的三周后，手指甲和脚趾甲上会出现米斯线——一条条白色的横线。米斯线也是砒霜中毒的症状之一，但不像铊中毒时的那么明显。与砒霜中毒不同的是，铊不会大量滞留在头发内[3]，尽管它和巯基的亲和力很大（在头发和指甲里有许多巯基）。

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除了使被害人慢性中毒的谋杀方法外，另一种谋杀方法是一次性地施予致死剂量。对人类来说，铊的致死剂量为每公斤体重12到15毫克。大约1克的量可以致死一个成年人。急性铊中毒的症状可以在瞬间出现，在数小时内出现呕吐和腹泻，在2到5天后出现严重的神经症状。这些症状包括腹痛、恶心、呕吐、腹泻、体重的急遽下降（剧烈呕吐导致身体无法获取足够的营养以维持体重）、谵妄、呼吸缓慢，以及短时的发作症状、昏迷，在铊中毒后的数小时与数周之间，随时都可能出现死亡。究竟出现哪些症状，以及最终是否会导致死亡，取决于摄入量和是否采取了抢救措施，以及采取了何种抢救措施。

有无解药？

在1961年出版《白马酒店》的时代，对于铊中毒除了一些辅助疗法外，没有任何标准的治疗方法，因此只能靠个人的运气，等身体自然地将其排出体外。如果怀疑是铊中毒（这种情况非常罕见），那我推荐以下的治疗方法：1）用胃泵去除摄入的铊，同时配以活性炭治疗；2）大量喝水，促进排尿反应，同时配以氯化钾治疗。如果铊是经皮肤吸收的，那么只有第二种治疗方法才有可能奏效。

《白马酒店》出版后的几年，人们开始研究铊中毒的解药。最初的尝试是使用二巯基丙醇，或者叫英国产抗刘易士药，它是第一次世界大战期间研制出的一种药物，用以抵抗一种砷基生化武器——刘易士毒气。二巯基丙醇中所含的巯基对某些金属物质——尤其是砒霜——具有高度的亲和力。这种化合物与砒霜之类的毒性金属相结合，使其易于被排出体外。不幸的是，二巯基丙醇对铊几乎不起任何作用。尽管铊和巯基有亲和力，但其结合力较弱，因此二巯基丙醇不是铊中毒的有效解药。

更为成功的一种解药是双硫腙（dithizone），它可以有效地增加尿液中的铊排出量，但其本身也并非毫无问题。双硫腙尽管优于二巯基丙醇，但它与铊的结合力还是不够强，因而无法阻止一部分的铊在体内被再吸收的进程。双硫腙之类的化合物在体内的作用方式（我们把该类化合物称为“螯合剂”化合物），可以将铊隔离在体内的局部地区，这样铊造成的危害就会减少一些，但也会使铊在体内发挥出更积极、更危险的作用。换句话说，螯合物会造成中毒症状的加剧，即使是在患者被治疗的过程中。

也可以用透析法将铊从血液中驱除，其方式为通过细胞膜将铊从血液中强制性渗出。这一过程必须反复进行，因为会有越来越多的铊穿过人体的器官组织进入血液。通过对患者施以氯化钾可以加快渗出的进程。这种方法有助于移除分布在全身的铊。如今，普鲁士蓝——我们在前文中见过几次的一种化合物——是我们治疗铊中毒的药物，因为它和金属的结合力比别的化合物更强，而且我们还不知道它本身有什么危害。口服每公斤体重250毫克的剂量，可以限制住铊，阻断其被人体吸收的进程。然后，铊基普鲁士蓝可以通过肠道排出体外，在这种情况下患者的粪便一般会呈蓝色。这种疗法是在20世纪70年代初建立起来的——对于《白马酒店》里的那些被害人来说，它来得太迟了。

真实的案例

我们知道的在英国最早的铊中毒谋杀案例发生于1962年，仅在《白马酒店》出版后的几个月内。这纯属巧合吗？许多人不这么认为，不过许多真相还是在事后逐渐清晰起来。这起谋杀是关于15岁的继子格雷厄姆谋杀继母茉莉·扬的。格雷厄姆·扬从小时候起就对谋杀案特别感兴趣，尤其是毒杀，但其作为恶贯满盈的投毒犯的人生转折点是：在他11岁时，因为在学校里考出了好成绩，他父亲送给他一套化学实验用具。在他13岁的时候，他在当地的药房里第一次购买了一瓶毒药——25克装的酒石酸锑钠，尽管有规定不可将毒药售于未满17岁的少年。药剂师被扬丰富的化学知识给蒙骗了，还以为他是个成年人。在此之前，扬只是偷偷地研究一些化学理论，尤其是毒物学理论，但早在1961年起他就开始将理论化为实际的行动了。被他谋杀的对象有他的父亲弗莱德、他姐姐温妮弗莱德、他的同学克里斯·威廉斯，还有他的继母茉莉，他谋杀继母是经过精心策划的，因为他恨继母。

扬谋杀这些人，与其说是对他们有什么特别的仇恨，还不如说是觉得谋杀他们是小菜一碟。他对家里的食物动手脚，将含锑化合物投入茶、咖啡，有时甚至是酱油瓶或酸辣酱的罐头里。其效果是很明显的。几个世纪以来，人们一直将含锑化合物用作催吐剂，摄入锑的后果就是剧烈的、大量的呕吐。在这个方面，锑可以作为其自身的一种解药，因为大部分的毒性成分会在摄入后的极短时间内被排出体外。不幸的是，少量的锑会在体内滞留很久，而且锑盐的反复给药也会导致累积效应。对于一个成年人来说，锑的致死剂量约为1克。

扬用锑实施投毒一连持续了好几个月，尽管他的家人去看了无数的医生、专家，但从没人怀疑是中毒，更别说怀疑到格雷厄姆身上了。有天早晨，扬的姐姐温妮弗莱德像平时一样喝了一杯茶，然后就去上班了。在去上班的路上她开始感觉头晕，然后被人搀扶下了巴士。不过她还是去上班了，在上班时觉得自己的视力模糊。她的同事们为她担心起来，一个同事陪她去了附近的一家医院，那里的医生对她的诊断是阿托品中毒，并采取了相应的治疗。这一次，扬的家人立即对他产生了怀疑，温妮弗莱德回到家后随即就爆发了一场激烈的争吵。格雷厄姆坚决否认自己对姐姐下了毒，并装出一副受了冤枉的可怜相，结果反而是温妮弗莱德对他赔礼道歉了。后来，他坦白自己往姐姐的茶里加入了50毫克的阿托品（阿托品的致死剂量约为100毫克）。

与此同时，茉莉的症状也越来越严重，她不止一次因此而住院治疗。不过，含锑化合物的反复给药并没有达到预期的效果，扬开始怀疑茉莉的体内有了抗药性，他决定改变策略。在1962年4月20日的晚上，他往茉莉的晚餐里加入了1300毫克的铊盐。第二天，茉莉起床后发现自己的脖颈僵直，手脚有针刺的麻木感。她的症状越来越严重，当弗莱德中午回家来喝一杯啤酒时，发现茉莉在院子里痛苦地抽搐，而格雷厄姆则在厨房的窗口冷冷地看着她。茉莉随即被送往医院，但在当天的晚些时候就因抢救无效而死亡了。茉莉的死因被归结为自然死亡，甚至没人觉得有必要对她的死进行一番调查。格雷厄姆·扬在事后还别有居心地提出，最好将她的遗物全部烧掉。

格雷厄姆觉得自己已平安脱险，随即就将目标转向了弗莱德。每周日的晚间，他都会陪父亲去一家酒吧，趁父亲去上厕所的工夫，他会往他的酒杯里倒入一剂锑。弗莱德很快就出现了身体的不适，最后接受了住院治疗，其诊断结果为砒霜或锑中毒。此时的格雷厄姆已经15岁了，他自告奋勇地告诉父亲的医生砒霜中毒和锑中毒之间的区别。此时他的家人全都对他产生了怀疑，他父亲不许他出现在自己的病床周围。

回到学校后，扬因其令人难以置信的化学知识而引起了老师们的注意，因为他其实只有这一门功课表现出众。他对毒药的痴迷令老师们开始觉得担忧，而在班级里和格雷厄姆要好的同学克里斯·威廉斯的长期病症也开始显得可疑。校方请来了一位精神科专家，以职业面试为由对格雷厄姆进行了一番讯问。结果是那位专家相信格雷厄姆是一个心理严重变态的投毒犯，第二天就叫来了警察。警察在格雷厄姆的寝室里搜出了一批毒药和许多研究毒药的书籍，格雷厄姆·扬因此被捕了。在审讯中，扬还坦白了在离他家不远的地方，他还偷偷地藏着许多化学药品。

格雷厄姆·扬被指控对克里斯·威廉斯、弗莱德和温妮弗莱德·扬下了毒（指控中没有提到茉莉的死）。他随即被送往戒备森严的布罗德莫尔精神病院，尽管他只有15岁——当时，他是该院历史上年龄排名第三的小病人——但内务大臣还是特批了对他采取拘禁手段。在住在布罗德莫尔精神病院期间，他似乎悔过自新成了一名模范病人，尽管在他住院期间也发生过几起中毒事件。第一起是约翰·贝里奇使用氰化物的自杀事件，该事发生在扬住院后的一个月内。尽管扬从未被确认要对该事负责，但他的室友们都相信是他从在医院里大面积种植的月桂树的树叶里提取出了氰化物。虽然无法证明这就是氰化物的来源，但医院还是决定砍掉所有的月桂树。病人们还怀疑是扬在护士们的咖啡里加入了马桶洗涤剂，在茶壶里加入了糖皂（一种强碱性的清洁剂），幸运的是这些都被及时发现了，没有造成人员中毒的后果。

扬的悔过自新行为明显是一种伪装，以此来争取提前出院。精神科主任医师也被他骗过了，认为他不再具有危险性。但就在扬出院前，他还对一名护士扬言：“我在这个地方每住一年，就会杀掉一个人。”当时他已在布罗德莫尔精神病院里住了8年，在他出院后不到一个月的时间里，他已经开始将他的杀人计划付诸实施了。

扬在赫兰（Hadland）公司找到了一份工作，这是一家生产照相机和摄影器材的公司。在面试时，他解释自己脱离社会8年是因为精神崩溃，而现在已经彻底康复了。面试官从他的精神医师那里得到了他已完全康复的确认，但从没人告诉赫兰公司他的履历书中出现那段空白的真正原因以及他在那段时间里究竟去了哪里。

无巧不成书，铊是赫兰公司用以制造照相机镜头的玻璃中的一种主要成分，尽管在生产现场并没有含铊的化合物——扬不得不去伦敦备货。扬在工作中负责从放在走道上的茶水车里给同事们拿饮料。每个员工都有自己的茶杯，在从茶水车回到工作现场的短暂路途中，扬是不受监视的。而且，他总是随身携带毒药。

扬实现了自己的计划，从布罗德莫尔精神病院出院后他总共对8个人实施了下毒，其中有2个人——鲍勃·艾格勒和弗莱德·比格斯——因此而丧了命。这8名被害人在生病期间总共接受了43名医师的检查，他们中有全科医生，也有医学专家，但其中没有一个将他们的病情诊断为中毒。扬在赫兰公司就职期间，曾使用了含锑和含铊的两种化合物。那些被害人表现出的症状有呕吐、腹痛、腿疼，然后发展到全身性的巨痛，其痛苦程度甚至令被害人对薄薄的床单都无法忍受，再到重度的麻痹（被害人因此丧失了语言能力）、恐怖的幻觉和精神错乱。弗莱德·比格斯还出现了失明。

鲍勃·艾格勒在喝下了有毒的茶后痛苦地硬撑了8天，之后就死了。他的死因被归结为支气管肺炎和吉兰·巴雷综合征（Guillian-Barre syndrome）。吉兰·巴雷综合征是一种极为罕见的神经疾病，为了进一步的研究，鲍勃·艾格勒的一只肾被保存了下来。尽管他的尸体被火化了，但之后对骨灰及保存下来的肾脏的化验结果显示，是大量的铊造成了他的死亡。弗莱德·比格斯在最终屈服于毒药的威力前，硬撑了20天。之后对比格斯的遗体进行了解剖，因为人们已完全相信他是死于铊中毒，但验尸结果一开始却没能找到铊中毒的痕迹。几天后，对比格斯的身体组织做了进一步的化验，这才确认了铊的存在。

工场里的一连串生病事件被人戏称为“博文顿毒虫”，因为该工场位于一座叫博文顿的村庄里。弗莱德·比格斯死后，工场的经理们开始忧心忡忡，他们请来了一组医生进行调查；医生们觉得很可能是一种未知来源的病毒感染（尽管他们从附近土壤的受污染情况隐约地认识到也有可能是重金属中毒）。在全体股东参加的一场讨论这种“毒虫”的大会上，扬站起来做了一篇长篇发言，介绍了铊金属的性质及其中毒症状。他表示相对于医生们的“是某种病毒感染到了神经”的理论，被害人表现出的症状更符合铊中毒。扬的这种行为至少可说是非常可疑；扬也是在仓库里工作的少数几个未被“毒虫”咬到的人之一。

负责调查的医生对扬进行了一番询问，发现他的医学知识仅限于毒物学。对扬的历史所做的进一步调查最终暴露出，他曾是布罗德莫尔精神病院的一名病人。扬再次被捕，在他被警察局关押期间，他还对警察们吹嘘说自己在1962年谋杀了继母，还漂亮地躲过了法律的制裁。第二天，他对自己的罪行做了彻底的交代，甚至还对另一名被害人——杰斯罗·巴特——在医院里接受的治疗提出了批评，他指出只有二巯基丙醇和氯化钾才是铊中毒的正确解药。

警察搜查了扬的住房，发现抽屉和窗台上放着一瓶又一瓶的毒药。他的房间里还有大量关于毒药、投毒案例和毒物学的藏书。床底下藏着最为确凿的证据——扬写的一本日记，他在日记里详细记录了自己的每一次犯罪：在何时何地用何种毒药对何人实施，以及其最后的结果。在被告席上，扬辩称这本日记是自己为正在创作的一部小说写的提纲。陪审团只用了一个小时即判决扬有罪，而且这一个小时几乎都花在对扬的各项指控的整理上。他被判了无期徒刑，最后于1990年死在狱中。

∗

在法院审理扬的案件时，阿加莎·克里斯蒂因为出版了一本以铊为谋杀工具的书而饱受诟病。《每日邮报》上将扬案件与《白马酒店》的相似之处一一列举了出来。格雷厄姆·扬否认了曾读过《白马酒店》，再说，以他对毒药的了解程度根本没必要去参考书里的情节。给扬的一个受害人验尸的法医甚至还参考了这本书，因为当时对铊中毒的了解程度十分有限，而克里斯蒂在书里对它做了详细描述。我要为克里斯蒂说句公道话，她并不是第一个将铊中毒写入犯罪小说的作家。纳欧·马什（Ngaio Marsh）在她1947年的小说《最后的帷幕》（Final Curtain）中写到了铊，并介绍了它发出的绿光可以用来检测毒药。尽管马什在许多方面的描写都十分正确，但她书里的那些被害人中毒死亡的时间也实在太快了一点。

《每日邮报》也许对阿加莎·克里斯蒂提出了批评，但几年后人们终于认识到了她的正确性。1975年，克里斯蒂收到一封来自一个生活在南美的女士的来信。来信人声称自己目睹了一个年轻的妻子对自己的丈夫慢性施毒，而且因为她看过《白马酒店》一书，她意识到那个丈夫表现出的症状就是铊中毒的症状。信的结尾这样写道：“我对此确信无疑：要不是我读了《白马酒店》一书，了解到铊中毒表现出的症状，X的这条命就保不住了。因为对他采取了及时的治疗，才挽救了他的生命。哪怕把他送到医院里，医生也不可能及时掌握到问题究竟出在哪里的。”

另一个案子发生在1977年，就是克里斯蒂去世的1年后。卡塔尔的一名19个月大的婴儿生病了。她的症状难倒了给她诊疗的每个医生。婴儿的病情不断恶化，走投无路的父母把她抱到伦敦去看专家，但依旧没人能诊断出她究竟得了什么病。然后，刚巧在看《白马酒店》的玛莎·梅特兰护士表示，她怀疑婴儿得了铊中毒。婴儿的尿样随即被送往伦敦警察厅的法医实验室做分析，结果确认真的有铊的存在。相应的治疗随即展开，两周后婴儿的病情终于稳定了下来，三周后病情已有了明显的缓解，四个月后该婴儿完全康复了。毒药的来源是杀虫剂，那对夫妻在卡塔尔的家里用它来消灭厨房间和卫生间里的蟑螂和老鼠。那个小宝宝在父母没看见的情况下吞吃了一点杀虫剂。为小宝宝治疗的医生们在《英国医院医学杂志》（British Journal of Hospital Medicine）上发表了一篇论文，描述了铊中毒的症状、诊断及治疗。在论文的结尾处，作者们对已故的阿加莎·克里斯蒂和梅特兰护士表示了由衷的感谢，“因为阿加莎为我们提供了出色又细致的临床描述，因为梅特兰小姐让我们知道了最新的文学成果”。

阿加莎与铊

在《白马酒店》中，为一家客户信誉度调查公司服务的戴维斯太太发现，她最近采访过的几个人都突然死了。戴维斯太太在做最后一次忏悔时，将一份人名的清单交给了神父，之后连她自己也神秘地死了。她的那份名单成为《白马酒店》里的主要线索。名单上的每个人最近都死了，但所有的死亡都被归因为自然死亡。列举的死因有肺炎、脑瘤、中毒性神经炎、脑炎（encephalitis）和脑溢血，这些死亡彼此之间似乎没有任何关联，而且没有共同的起因。阿加莎对其中的两名被害人——金杰·柯立根和戴维斯太太——表现出的症状做了一些描述。戴维斯太太的症状开始于“流感”，于是她请了几天病假，在她请假养病期间，病情似乎有了好转。在还没有完全康复的情况下，戴维斯太太就回去工作了，但两天后她几乎连爬楼梯的力气都没有了，并伴有呼吸困难和发高烧的症状。她于当天去世。

为了找出凶手，或至少弄明白他们的作案手法，马克·伊斯特布鲁克伪装成“白马”组织的一名客户，而他的好友金杰·柯立根则自告奋勇地扮演起了伊斯特布鲁克想要干掉的恶毒前妻一角。为了确保生命安全，金杰躲在伦敦的一间公寓里观察事态的发展，而与此同时，伊斯特布鲁克则去了离伦敦几英里之遥的玛契迪平村的“白马酒店”参加一场活动。活动中有一些戏剧性的鬼把戏，但没有任何迹象显示金杰会有任何危险。活动中的“巫婆们”甚至不问计划中的被害人的姓名，而且从来也没有离开过这个村庄——她们怎么可能伤害金杰呢？然而，金杰真的生病了。她的症状开始于“有点喉咙疼……我大概是感冒了，或者是得了流感……我觉得浑身酸痛。”来了一名医生，他的诊断是流感，让她立刻上床休息。后来，金杰疼得越来越厉害——“哪里都疼”。此时，触碰到任何东西都会让金杰受不了。她的病情进一步恶化，被送往一家医院，医生对她的诊断为流感后的支气管肺炎，但她表现出的症状有些特别。又过了一段时间，她开始出现脱发。

一次偶然的发现为破案提供了线索。伊斯特布鲁克看见教区牧师的太太给她的宠物犬治疗体癣，她往狗的患处涂了一点药膏，为了让那里的毛发脱落；而在与“白马”组织有关的所有死亡案件中，脱发是唯一一个共同的症状。幸运的是，伊斯特布鲁克曾看过一篇讲述在美国发生的一次工业铊中毒事件的文章。在一家工厂里，工人们接二连三地死去，但他们的死因被归结为各种自然原因：副伤寒（paratyphoid，与伤寒相似，但它们是由不同的病菌引起的）、中风、酒毒性神经炎、延髓性麻痹（舌头和控制声带的肌肉出现的麻木）、癫痫，还有肠胃炎。小说中描述的那次工业事件虽说是虚构出来的，但与之相类似的事件曾在20世纪30年代的荷兰发生过。克里斯蒂通过伊斯特布鲁克这个人物讨论了一桩使用铊的谋杀案（也是发生在美国的），并总结了铊中毒可能表现出的形形色色的症状。这桩谋杀案很可能也是虚构的，但克里斯蒂的创作灵感可能来自于发生在20世纪50年代澳大利亚的多起铊中毒事件。

马克·伊斯特布鲁克对医生和警察说出了自己的怀疑，然后就证实了确实是铊中毒。1961年，在调查谋杀案时还没有一种标准的检测铊的方法，而之前在英国也从未有过用铊来制造谋杀案的案件记录。当时的人们对铊的了解非常有限，似乎没人会把死因往那方面想，即便是发觉了某种蛛丝马迹，也几乎可以肯定警察当局不会怀疑到真正的死因是铊中毒。在被害人仍活着的情况下，用火焰光谱法化验尿样可以检测出铊的存在。铊含量必须达到一定的级别才会被确认为是谋杀案，因为铊是一种普通的元素，人体内本来就含有微量的铊。幸运的是，微量的铊自然永远都不可能构成危险级别。

验尸时要指认铊中毒还是有一定难度的。除了脱发以外，铊中毒几乎没有任何确切的常见症状。人体内部不会出现任何典型迹象显示这种金属的存在，而它造成的伤害也很容易被归结为自然原因。通过化验人体组织来确认铊的存在也是相当困难的。由于铊会均匀地分布于人体的各个部位，因此在特定的器官内只能找到微量的铊。由于化验技术的不断提高，现在我们对极微量的铊也能够检测出来了。[4]

∗

在《白马酒店》中谋杀了那么多人的方法其实非常简单，想想还真是恐怖！但令人惊讶的是该书出版前在英国从未发生过类似案件。在这本书里，“白马”组织是一家按照合同实施谋杀的代理组织。想要独吞一份遗产或者想处理掉某个遭人恨的亲戚可以联系那家组织的代理人，代理人会向你了解你想要杀害的那个人的详情。入住玛契迪平村的白马酒店，你会看到一场装神弄鬼的降灵会，这么做只是为了让委托人相信是魔力在发挥作用。与此同时，被害人会被迫参与到一场顾客调查的活动中，在活动中被害人会被问及他们使用的一些居家用品的式样和品牌。之后，又会有一位自称是煤气公司或电力公司的检修人员来被害人家中检查设备。这位检修员会把被害人家中的某一件用品偷偷换掉，取而代之的是一件在外表上一模一样但是被添加了铊盐的物品，它可以是一只茶杯、一瓶面霜、一瓶药、一块肥皂，甚至可以是一瓶洗发露。被害人不会一次性地摄入致死剂量的铊，但定期摄入的铊会产生累积效应，最终导致出现同样的终极效果：缓慢而痛苦的死亡。

[1]铊有两个离子：Tl+和Tl3+。Tl+是最常见的离子，其化学性与周期表第一组里的碱性金属的离子很相似，尤其是钾离子（K+）。Tl+会与带负电荷的原子或原子群发生强烈的化学性结合，从而形成氯化铊（TlCl）之类的盐。

[2]曾有人企图用这种药膏来实施自杀。庆幸的是，他们中大多数人都只吞下一管的量，这点量虽不足以致命，但会使人非常难受。

[3]也许会滞留一些，但这点量不足以判断出铊金属的接触——这个再次归因于铊和巯基之间结合力的薄弱。

[4]就像我们在前文中看到的，铊甚至能从被害人被火化的骨灰中检测出来，比如扬案件中的鲍勃·艾格勒。

V
代表佛罗拿

《人性记录》

（Lord Edgware Dies）

去死，去睡，
去睡，也许会做梦；哎，麻烦就在这儿；
因为在死的睡眠中，会遭遇到怎样的梦呢？
我们好不容易才摆脱了尘世的枷锁，
不要再用乱梦来糟蹋我们的安宁吧。

——威廉·莎士比亚《哈姆莱特》

作为毒药的巴比妥酸盐在阿加莎·克里斯蒂书中的出现频率几乎堪比她对服装和汽车的描写。大约在1920到1970年间，巴比妥酸盐在恶名昭彰的毒药家族中占据了主导地位，享受到了一段短暂的辉煌时期。起初，它们被视为是一种安全有效的镇静剂，但到了20世纪60年代，人们已开始认识到其危险性。之后，巴比妥类药物就逐渐退出了常规药的范畴，因为那时已研制出了更为安全的替代品。佛罗拿（veronal）是第一批巴比妥药的商标名，于20世纪初叶被投放市场。就像《人性记录》里的那名医生指出的：“佛罗拿是一种难以捉摸的东西。也许，你吃下去很多也没事，也许，只吃了一点就断送了性命。因此，它是一种危险的药物。”

克里斯蒂在好几本小说里写到了巴比妥酸盐的使用，但将它用于谋杀只写了4次；她写的书里共有两个人物用巴比妥酸盐实施了自杀，在克里斯蒂的写作年代，用过量的巴比妥酸盐来结束自己的生命是一种很普通也很合适的自杀方式。

克里斯蒂出版于1933年的小说《人性记录》对佛罗拿的使用做了最为详细的描述。该故事围绕着书名中人物之死（他是被人刺死的）展开。最后一个见到埃奇威尔爵士的人是与他分居的妻子：简·威尔金森。威尔金森是一个美国女演员，是一位正在冉冉升起的明星。第二天，报纸上登出了发现埃奇威尔爵士的尸体的消息。报上还说简·威尔金森在前一天的夜里参加了一场豪华的宴会，这一点似乎为她提供了一份不在现场的完美证明。

该书在美国出版时所用的名字《十三个人的宴会》（Thirteen at Dinner），暗示了这么一种迷信的说法：如果有13个人围着餐桌用餐，那最先站起来的那个人会死掉。威尔金森参加的那次晚宴刚好有13个宾客，而她显然是第一个站起来的人。不过，她似乎运气不错，因为死掉的是在她之后站起来的一名女演员——卡罗塔·亚当斯，她是一名年轻优秀的美国特型演员。卡罗塔扮演的角色以美国电影女演员鲁斯·德雷珀为原型，德雷珀以充分展示性格的精彩独白著称，而该角色的死也与另一位真实人物——女演员比莉·卡尔顿——有几分相似之处。

∗

比莉·卡尔顿的故事与《人性记录》有些相似的地方，而且它肯定也是阿加莎·克里斯蒂创作短篇小说《舞会谜案》（The Affair of the Victory Ball）的灵感来源。比莉·卡尔顿是一名年轻的电影女演员、歌手，于1918年去世，她的死也许是娱乐业内首次爆出的性与药物的丑闻。1918年11月的一天晚上，她出席了在伦敦皇家阿尔伯特厅举办的一场“庆祝舞会”。之后，这场派对在卡尔顿的寓所内继续进行，一直开到第二天早晨。到了上午10点钟的时候，客人们终于都走光了。然后她打了一通电话，这就是她在临死前的最后一段对话。到上午11点半的时候，女仆来到她的房间发现她在打呼。到了下午3点半，她的呼噜声停止了。人们随即请来了医生，医生尝试用注射白兰地和士的宁的方法来给她做心肺复苏。医生的努力失败了。尽管当时对死因下的结论是“可卡因过量”，但后来人们相信她其实是死于巴比妥酸盐，这是她用来对付可卡因造成的“宿醉”的一种处方药。

在《人性记录》中，卡罗塔的死被归因为巴比妥药物佛罗拿的过量使用。一开始还以为这是一次意外事件，因为在卡罗塔的手提包里发现了一只首饰盒，里面装的是佛罗拿药粉，人们据此怀疑卡罗塔是佛罗拿的常用者，而这一次她服用过量了。一起谋杀，一起意外死亡，还有一个女演员似乎是在同一时间里出现在了不同的两个地方，这些扑朔迷离的案情只有靠那位传奇的比利时侦探的天才来加以破解了。

巴比妥酸盐的故事

巴比妥酸盐是巴比妥酸的衍生物，这种化合物是阿道夫·冯·贝耶尔（Adolf von Baeyer，1794—1885）在1864年首度配制出来的。关于巴比妥酸这个名称的由来有两种说法。一种是贝耶尔深爱着一个叫芭芭拉的女人，就以她的名字来命名了该药物；另一种说法认为贝耶尔是在圣巴巴拉节那天发现了它。到了1900年，大约有2000种基于巴比妥酸的变种被研制出来，并分别进行了实验，结果发现其中有一些对人类有益。这些化合物都是在巴比妥酸发生“环化”（cyclised）时形成的一种由两个氮原子和四个碳原子组成的环状结构，由此形成的巴比妥酸变种的数量简直达到了令人眼花缭乱的地步。

自20世纪初第一批巴比妥酸盐的研制起，越来越多的巴比妥类药物被合成出来投向了市场。不久，它们就成为治疗抑郁和失眠的标准药物。

结构的改变可以使化合物的溶水性和溶油性发生变化，因此也就改变了药物被吸收后进入血液的速度，同样也改变了其穿越血脑屏障的速度。结构的改变也会影响到它和神经系统里的靶标部位之间结合力的强弱，这就意味着它会影响到药物发生作用的快慢。由于该组药物会被迅速地排出体外以至于失效，因此患者也会出现一段特别的平静期。在巴比妥酸盐诞生前，溴化物是人们可以买到的唯一的镇静药物。溴化物有一股非常难闻的味道，而且疗效也较弱。它们的副作用也比巴比妥酸盐多得多。

巴比妥酸盐是一种白色的粉末，以药片或散粉的形式出售，散粉药的服用方法为先将其溶化在水里，然后喝下。它们略带苦味，不过药片可以一下子吞下去（也可以注射巴比妥酸盐，但这种做法很罕见）。巴比妥酸盐以各种五花八门的商标名出售，但该类药物的真正名字其实更单纯：在美国，其名字一般以“al”结尾，而在别的国家则多以“one”结尾，也就是说，看到这两个词尾，你就可以判断这药属于巴比妥酸盐类。例如，巴比妥（barbital）和巴比通（barbitone）是同一种化合物，而它在美国市场上出售时用的药名叫佛罗拿。佛罗拿作为一种催眠用的处方药被广泛使用，因为低剂量的佛罗拿具有镇静作用，而高剂量的则会使服用者进入一种类似于睡眠的状态。[1]

巴比妥药物对神经系统的抑制作用意味着它也可以作用于身体的其他部位。1911年，德国医生阿尔弗莱德·豪普特曼（Alfred Haoptmann，1881—1948）工作并居住于一家有专门的癫痫病房的医院。癫痫病人发作时发出的吵闹声令豪普特曼夜不能寐。对睡眠的迫切需要使他决定用苯巴比通（phenobarbitone）对癫痫病人催眠。该药成功地催眠了癫痫病人，而且还抑制了他们的发作，这种疗效甚至在催眠作用消退后仍持续存在。如今，苯巴比通依然作为一种抗惊厥药使用于癫痫病的治疗。

还有一种巴比妥药叫“喷妥撒”（Pentothal），它作为一种“坦白剂”而恶名远扬。[2]人们普遍认为说谎来自一套比讲真话复杂得多的机制，因此从理论上说，使用对大脑皮层里的神经有抑制作用的药物也许会使服用者说出实话。喷妥撒也是巴比妥具有潜在致命性的一个很好的例子。在美国，对死刑犯施刑时会注射该药，就像别的巴比妥药一样，大剂量注射喷妥撒会使人陷入深度昏迷，然后再用别的致命药物来使死刑犯的心脏停止跳动就容易多了。

在巴比妥药被首度投入市场时，人们认为在其治疗剂量和致死剂量之间存在着一个安全区域。但是，1938到1954年间使用巴比妥自杀的案例增长了12倍，这告诉我们事实并非如此。佛罗拿的治疗剂量在5到15格令（即0.3到1克）之间，而致死剂量仅在60格令（约为4克）左右。在阿加莎夫人为了药剂师资格考而研读过的1912年版的《配药的艺术》一书中，佛罗拿的推荐剂量为男人7.5格令（约0.5克）一剂，女人5格令（约0.3克）一剂。治疗剂量和致死剂量之间的跨度可说是相当狭窄的，因为通过长期给药，病人会产生耐药性，此时为了达到同样的镇定效果就需要更大剂量的给药。该类药物还具有潜在的致瘾性，其作用方式和酒精类似，因此可能导致滥用。此外，由于巴比妥的药物作用起效很慢，而且容易使人昏昏欲睡，因此有些糊里糊涂的患者会在不知不觉的情况下服下超大（致死）剂量。

1948年，巴比妥酸盐在全世界大行其道，每年的产量都会超过300吨，但到了50年代，人们对它的危险性有了更好的认识，因为巴比妥上瘾的人越来越多，有些人还因为过量服用导致了死亡的后果。在接下来的10年里，大部分的巴比妥都被苯并二氮取代了，这种药物具有和巴比妥相同的作用（也可能会使人上瘾），但出于意外的过量服用的发生概率则会低得多。巴比妥在医疗方面仅存的几种运用之一为使用于外科手术；在动手术前，巴比妥的镇定作用能使病人迅速进入一种短暂的无意识状态。

巴比妥为何致命

所有的巴比妥药物都具有相似的药效，但在它们的起效时间及持续长度方面却各有不同。它们的药效来自于和神经系统发生的相互作用，这种作用会使神经细胞更难被激活，其结果就会造成神经活动的全面抑制。

巴比妥酸盐会激活神经细胞里的一个叫作“γ-氨基丁酸（略称为GABA）受体”的特定部位。GABA是众多神经递质中的一种，或者说是在神经之间传递化学信号的一组分子。GABA对人体还会产生别的作用，其中包括维持肌张力，但其主要作用为抑制神经激活。

巴比妥酸盐主要与脑神经细胞内的GABA受体发生相互作用。每个GABA受体由围绕着一个中央孔的五个亚单元组成，这种结构使得氯离子（Cl-）可以进入神经细胞。总共有15种不同的亚单元，每五种构成一个不同的受体。因此，GABA受体具有各种各样的构造，其多样性和复杂性为诸如大脑之类的精致、复杂的人体器官发挥出作用提供了必要的帮助。

我们在前文中已经了解到，通过神经细胞的离子运动（钾离子进，钠离子出）会产生出电信号。这些离子的运动会产生出一股微小的电流，电流沿着细长的神经传递，诱发神经末梢释放出神经递质，再由神经递质将电信号传递至毗连的神经细胞或肌肉细胞。在休眠状态时，神经细胞的内部带有微弱的负电荷。在神经“开火”时，离子运动意味着细胞内的电荷从负极转变为中性，然后——仅在几毫秒之后——再变为弱正极。然后，分子泵会使离子返回到原先的位置，在神经细胞内再次积累起负电荷，为神经的下一次“开火”做好准备。在细胞处于休眠状态时，巴比妥与细胞发生的反应会使细胞内积累起更多的负电荷，这就使得神经难以“开火”。巴比妥就是通过这种方式抑制了神经的功能。

GABA受体还会与酒精发生相互作用，人体摄入巴比妥后，两者之间的相互作用会进一步加强，这就导致了比单一作用更强的镇定效果。苯并二氮也会与GABA受体结合。一组分子的结合也会激发另一组分子间的相互结合，因此服用该类药物后产生的连锁反应会导致很危险的后果。

通过抑制中枢神经系统的活动，巴比妥酸盐可引起精神萎靡和反应迟钝。这一效果常被形容为就像是喝过了酒，尤其是在吃完药后没有立即上床的情况下。其最终效果为使人陷入失去意识的状态，就像是睡着了。睡眠共分为三个不同的阶段，人们在睡觉时一般都会经历这完整的三个阶段，约有20%的睡眠时间属于“深睡眠”，还有20%属于“梦睡眠”，余下的60%属于“浅睡眠”。巴比妥酸盐会改变睡眠的规律，造成更短的深睡眠和梦睡眠、更长的浅睡眠（约占睡眠时间的80%）。吃安眠药的人常常抱怨说，吃药睡眠不像正常睡眠那样使人感觉得到了良好的休息。他们也许会觉得难于醒来，以及醒来后依然觉得浑身乏力。在服用巴比妥药的情况下，这种情形常被形容为“宿醉”。

一个停止服用安眠药的人往往会觉得睡眠质量更加不好了，那是因为其睡眠规律被再次打破。安眠药停用后，人们会体验到更长时间的梦睡眠（可达40%）和更短的深睡眠（约占10%）。噩梦和栩栩如生的梦境是一种常见的结果。突然停用巴比妥，尤其是在长期服用后，其产生的症状会更加严重，甚至可能致命。可能出现的症状有极度恐慌、惊厥和幻觉，特别是对一个长期大量服用巴比妥的人来说。其他症状还包括恶心、呕吐，在极端病例中还会出现谵妄、发热和昏迷。

当人体过度摄入巴比妥酸盐时，中枢神经系统的运行可能会被抑制到停止呼吸的地步。不过，也可能产生别的作用导致死亡。巴比妥酸盐会使肌肉、肺、大脑里积累起液体，导致水肿和肺炎。呼吸频率的减慢会导致人体内二氧化碳浓度的增高，因为它无法有效地被肺排除出去。血液里的二氧化碳会形成碳酸，从而提高了血液的酸性。还可能出现体内缺氧，以及发绀征——皮肤发青的现象。由于其对咳嗽反应也有抑制作用，肺和喉咙里的积液就很难被清除出去；如果巴比妥造成患者出现呕吐的话，这种情况就会变得格外危险。

巴比妥酸盐还会与肝脏内的各种酶发生作用，而这些酶的作用为代谢包括巴比妥酸盐在内的各种药物。长期服用巴比妥酸盐会导致其被更快地代谢为无效形式，然后被排出体外，这样就产生了耐药性。不断增加的巴比妥剂量必须和肝的衰竭程度保持平衡，而同时又要留有足够的量作用于神经。这也意味着巴比妥酸盐和其他药物同时服用是很危险的，因为代谢率的提高会导致其他药物对人体失效。巴比妥酸盐是一种危险的药物，其累积起来的耐药性和镇定作用的双重效果会使患者精神涣散，这样就更容易发生意外的过量事件。《人性记录》一书中的卡罗塔·亚当斯似乎正是这种情况。

有无解药？

没有特别的解药针对过量服用巴比妥酸盐，不过，通过辅助疗法，95%以上的患者能获得完全康复的疗效。在严重过量的情况下，也许要花上5天时间才能使患者恢复意识，不过，通过辅助疗法维持患者的呼吸，确保其体内获得足够的氧气、二氧化碳被肺排出，以及肺内的黏液被清除，一般不会出现死亡病例。

真实的案例

巴比妥过量的受害人中有不少名人，比如，朱迪·嘉兰[3]和杰米·亨德里克斯[4]。这些死亡事件一般都被归因为意外或自杀。巴比妥过量最有名的受害人之一为玛丽莲·梦露。法医对梦露的验尸结果发现，在她体内有大量的戊巴比妥钠（Nembutal）和水合氯醛，其剂量足够杀死10个人，但对它们是如何进入她的体内的至今仍有争议。

已知的第一起巴比妥酸盐谋杀案发生在1955年，在阿加莎·克里斯蒂创作《人性记录》的多年后。我们不能责备她启发了那个冷血的谋杀犯，因为随着使用该药自杀的案例不断增加，巴比妥酸盐的致命性在50年代已广为人知。

1955年7月21日下午1点半，约翰·阿姆斯特朗给伯纳德·约翰逊大夫打了一个电话，说他5个月大的男宝宝病了。约翰逊医生的同事布坎南大夫在前一天晚上也接到了一通内容相同的电话，但当时阿姆斯特朗在电话里显得似乎并不十分着急，因此布坎南大夫直到第二天早上9点才去他家出诊，结果发现他的宝宝一切正常。阿姆斯特朗还有另外两个小孩，他和妻子珍妮及孩子们一起居住在汉普郡的戈斯波特。为了维持日常开销，这对夫妻承受着很大的经济压力。他们还遭遇了一场悲剧：他们的第一个儿子斯蒂芬在去年死了。他们的女儿帕梅拉也生了一场需要住院治疗的大病。当时并不知道帕梅拉的真正病因，但她还是获得了彻底的康复，然后出院回家了。

7月21日打给医生的第二通电话听上去更为紧急，约翰逊大夫立马就去了阿姆斯特朗家，结果却发现宝宝已经死了。一开始他并没有怀疑到是他杀，但这对夫妻异常平静的态度使他觉得不可思议[5]，再加上他无论如何都查不出死因来。对宝宝进行验尸的命令随即下达了，就像我们今天针对任何儿童突然死亡事件的做法一样。约翰逊大夫还考虑周到地拿走了特伦斯的奶瓶和有前一天晚上呕吐物的枕头。

验尸结果也没有找到明确的死因，但在宝宝的喉咙里找到了一片干瘪的红壳，在胃容物里找到了更多的红壳。法医认为这个红壳看上去像是月桂子的果壳，月桂子有很强的毒性，而在阿姆斯特朗家的院子里也找到了一颗结着果实的月桂树。在特伦斯死的前一天，他的婴儿车就停在那棵树下。

为了以后做进一步的检查，法医小心翼翼地从宝宝的喉咙里取出红壳，把它放在一瓶福尔马林液里，然后把瓶子放进冰箱保存，对于宝宝的胃容物也采取同样的方法保存。第二天，法医打开冰箱检查，发现瓶子里的红壳不见了，而福尔马林液也被染上了红色。

对液体的化验结果显示，其中有玉蜀黍和曙红（一种红色的颜料）的成分，但没有月桂子或其毒性成分的痕迹，也没有任何其他毒物。宝宝的死依然是个谜，要不是阿姆斯特朗给上门来调查的警官留下了极恶劣的印象，这件事也许永远都会是一个谜。警察对阿姆斯特朗的工作场所做了进一步的调查，然后又回头去找了法医。

法医在一筹莫展中反复思考了红壳为什么会消失这个问题。红壳的颜色使他联想到了“速可眠”胶囊[6]。速可眠是20世纪50年代的一种处方药。它是在1934年首次投入市场的，到了20世纪60年代，它已达到了泛滥的程度，其红色的胶囊常被人戏称为“红色魔鬼”或“红心”。速可眠如今仍有生产，它以100毫克药片的处方药形式被用于癫痫病的治疗，另外还用于失眠症的短期治疗，以及外科小手术之前的催眠。不过，约翰·阿姆斯特朗并不需要处方，因为他是当地一家医院里的男护士，所以他要搞到这种药简直易如反掌。对那家医院所做的调查结果是，最近有几盒速可眠不翼而飞了。

法医取了几片速可眠胶囊，发现它们溶化在胃液里呈现出和宝宝肚子里残留的红壳一模一样的颜色。尽管以前从未在谋杀案中发现过使用了速可眠，但法医仍相信用极微量的速可眠就可以杀死一个婴儿。走到这一步，法医就去请教了伦敦警察厅的医学专家。一旦从宝宝吐在枕头上的呕吐物中提取出速可眠，就可以通过其独特的95℃熔点（和别的巴比妥酸盐不同）对其进行确认。

随着对约翰·阿姆斯特朗不利的物证的出现，对其在前一年去世的长子斯蒂芬的死因和女儿帕梅拉的病因也随即展开了调查。这几个孩子表现出的症状明显相似，呼吸困难、脸色发青，以及精神萎靡。开棺验尸的结果是：斯蒂芬的尸体已高度腐烂，无法检测出体内是否有速可眠的存在。不过，警察和法医都相信，斯蒂芬和小特伦斯都是被巴比妥类药物杀死的。唯一无法证实的是，在宝宝死亡的当天，阿姆斯特朗的手上到底有没有速可眠。一年后，这方面的证据以一种非常奇特的方式出现了。

1956年，珍妮·阿姆斯特朗提出要和丈夫离婚，她指责丈夫经常对她实施家暴。法院否决了她的离婚诉求，于是她去警察局反映了情况。珍妮声称在特伦斯死后的第三天，她丈夫让她把家里所有的红色胶囊都处理掉，而她也按照丈夫的要求这么做了。直到后来，宝宝的死因被查明后，她才开始怀疑起了丈夫。她当时没有报告警察是因为她害怕再次遭到丈夫的毒打。约翰·阿姆斯特朗随即被判杀人罪[7]，这场庭审还引发了公众对谋杀案中巴比妥药物的检测的关注。要不是孩子们的父母给调查此案的警官留下了恶劣的印象，阿姆斯特朗家的孩子死亡事件也许永远都会被归因为未知的自然原因[8]。

阿加莎与佛罗拿

在《人性记录》中，卡罗塔·亚当斯的死被伪装为药物过量引起的意外中毒。在她死前的几小时，这位女演员用一杯掺了佛罗拿的酒和凶手干杯，酒的苦味掩盖住了巴比妥药物略带苦涩的口感。摄入后一小时左右，佛罗拿中毒的症状才会开始显现，这意味着卡罗塔回到公寓后才会出现身体的不适。她本想打一个电话，但佛罗拿使她浑身乏力，于是她上了床，在睡觉前她还喝了一杯热牛奶，是女佣人爱丽丝·贝内特给她冲的。卡罗塔不太可能是回家后自己吃的药，因为如果那样的话，昏昏沉沉的感觉应该出现在她打完一通电话之后。如果在她想打电话的时候，已经感觉昏昏欲睡了，那她还有什么必要再吃佛罗拿呢？以同样的理由，我们也可以排除牛奶里被人添加了致死剂量的佛罗拿。而且，爱丽丝在第二天早上也喝了相同的牛奶，她并没有出现任何身体的不适。

卡罗塔是在睡梦里死去的。爱丽丝在第二天早上才发觉她的身体已经冰凉，因此可以推断出死亡发生在女佣人发现前的数小时。医生赶到后很快得出了结论，从尸体的相貌和卡罗塔手提包内的首饰盒里留有佛罗拿药粉来判断，是佛罗拿过量导致了死亡。尸体身上没有皮下注射的痕迹，据此医生认为卡罗塔不是一个佛罗拿的瘾君子。不过，首饰盒确实提示了她是一个佛罗拿的常用者。因此，卡罗塔的死被推断为意外死亡。卡罗塔在深夜回家后感到非常疲惫和“紧张”，因为她最近的表演工作不顺利，于是她服下了一剂佛罗拿来帮助睡眠，不幸的是她服过了量。不管怎么说，女佣人爱丽丝和卡罗塔的姐姐露西·亚当斯都不相信她吃了安眠药。按照露西的说法是，“她对那种东西有恐惧症”。

她服下的巴比妥剂量显然足以致命，但这不一定是一个很大的剂量。如果卡罗塔的女佣人和姐姐没有说谎的话，那说明这位女演员不是巴比妥的常用者，因此她对该药不可能有耐药性。凶手通过往酒里加佛罗拿的方法增加了它的毒性，只需几克药物就足以保证这位睡美人再也无法醒来。

没人提出要对卡罗塔实施尸检，医生和警察似乎都欣然接受了意外过量造成了死亡的说法。如果在卡罗塔的包里没有发现佛罗拿（或类似药物），那她的猝死也许会导致验尸。巴比妥中毒不会在尸体里留下明显的痕迹，也许会有水肿、肺炎和脑水肿等迹象，但这些都可被归因为自然病症。不过，哪怕用20世纪30年代的技术对肝脏、胃容物和血液进行毒物筛查，也可以追踪到巴比妥的存在。这样就能确认毒药的性质。呕吐物对化验格外有利，因为如果毒药是口服摄入的，那么在呕吐物中就会有高浓度的药物存在。在《人性记录》中，卡罗塔在死前似乎并没有发生呕吐，如果有的话，那么女佣爱丽丝就会更及时地发现情况不妙了。

要在众多的巴比妥药物中确切地辨认出究竟使用了哪一种，是非常困难的一件事。尽管各种巴比妥的熔点都会彼此相差几度，法医还是必须非常认真仔细地做实验。如今，归功于色谱法技术的长足发展，对巴比妥的检测和确认要比过去容易多了。我们已经有了一个改良版的斯塔斯法，可以用它来提取出人体组织里的巴比妥。即使一名法医不得不对以腐尸为食的蛆虫进行化验，他仍有可能追踪到毒药的蛛丝马迹。

∗

在《人性记录》中，对卡罗塔·亚当斯的死因没有任何的争议，但波洛对她是死于自杀这种说法表示非常怀疑。当然，这次他的判断又对了。卡罗塔·亚当斯是被谋杀的，如果你想知道凶手是谁，请你亲自去读一下这本书。

阿加莎·克里斯蒂选择巴比妥这种毒药，是一种非常机智的做法，尤其是在发生了著名女演员比莉·卡尔顿的悲惨死亡事件之时，该事件使许多人知道了巴比妥这种毒药。克里斯蒂在该书里没有使用奇特的，或者说不为人们所熟知的毒药来解决掉受害人。巴比妥在当时是一种常见的处方药，读者们也许对它的镇定作用有直观的了解。虽然阿加莎用该药的美国名称处理掉了一个美国籍的受害人，但她对该药的描述还是精准到位的。最后，我要用《人性记录》来为本书画上一个完美的句号。在犯罪小说女王写的这部经典小说里，包含了构成一起谋杀案的全部要素。

[1]佛罗拿主要在美国出售，而在英国出售的则是巴比妥钠盐，其出售时使用的药名为麦地那（Medinal）。

[2]喷妥撒（即硫喷妥钠）可以使服用者变得更合作，也更健谈，但是他们坦白出来的话到底有多大价值和可信度还是值得怀疑的。

[3]朱迪·嘉兰（Judy Garland，1922—1969），美国著名女电影演员及歌手。——译注

[4]杰米·亨德里克斯（Jimi Hendrix，1942—1970），美国著名的吉他乐手。——译注

[5]当法医的助手去他家检查是否种有月桂树时，他们发现这对夫妻在平静地看电视，好像什么事也没发生过一样。

[6]速可眠就是西可巴比妥，朱迪·嘉兰的死即与该药有关。

[7]阿姆斯特朗被判处死刑，不过后来又改为无期徒刑。庭审后，珍妮承认自己也给宝宝喂过一粒胶囊，她当时以为这能帮助宝宝的睡眠。内务大臣当时考虑要复审该案，但珍妮无法被二次审判了。最后的结论是一粒胶囊不可能直接导致特伦斯的死。不过，约翰·阿姆斯特朗仍被判谋杀罪。

[8]这几起犯罪的动机似乎从来不在警察的考虑范围内。

附录1
克里斯蒂小说中的死因

以下的表格按照出版顺序列入了阿加莎·克里斯蒂所写的全部长篇及短篇小说，以及每一篇小说中出现的死因。该表格里不含阿加莎·克里斯蒂写的剧作，也不含以玛丽·维斯马科特为笔名发表的作品。英国出版的阿加莎作品并没有全部出版于美国（反之亦然），尤其是短篇小说集，有时短篇集所收的篇目也会有一定的差异。最有意思的是：《三只瞎老鼠》（Three Blind Mice）从没在英国出版过，因为其中包含了克里斯蒂的剧作《捕鼠器》的主要内容，而《捕鼠器》是一部至今仍盛演不衰的戏；要是出版了该书，就会暴露出这部戏里的凶手的身份。

在下表中，请注意：

★　自杀　　　　　　　　★★　谋杀未遂

★★★　不明药物　　　　★★★★　虚构药物

附录2
本书部分化合物的结构

本书论及的一些毒药或化合物的结构非常庞大，不适合在正文内以小括号形式标出。在此列出其中的一部分，以便于读者比较它们之间的异同。如果您想看完整的清单，请访问我的网站：www.harkup.co.uk。

B代表颠茄

C代表氰化物

D代表洋地黄

H代表毒芹

N代表尼古丁

O代表鸦片

V代表佛罗拿

参考书目

以下是与我在本书中所讨论的主题相关的一些有趣参考。整份清单中的引用（包括许多来自学术报告上的细节资料）能在我的网站www.harkup.co.uk上找到。网站上也包括书中讨论过的所有化合物的分子式。

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致谢

首先，我感谢吉姆·马丁给了我创作本书的机会。感谢尼尔·斯蒂芬斯为本书设计了漂亮的封面和插图。朱丽娅·珀西瓦尔不仅为本书制作了出色的图表，而且阅读了我的文稿并对开头的几章提出了自己的意见，感谢你超出职责范围的额外贡献。

大英图书馆的工作人员都是热心人，尤其是科技类阅览室的。他们竭尽全力回复了我每一个常常是既愚蠢又荒唐的问题，表现出无比的热情与耐心。我要特别感谢贾斯汀·布劳尔向我介绍了法医毒物学的概况以及在美国可以购得的毒药种类，另外他还向我推荐了许多参考书。

我对父母的感谢实在难于言表。在我写作本书的整个过程中，他们为我提供了百分百的支持。他们读了书里的每一句话，有许多地方还反复阅读，从没对我抱怨过一句。我要在此对我的父母表示由衷的感谢。

有许多人慷慨地奉献出时间和精力阅读了我的文稿，并提出了宝贵的意见。他们分别是：希瑟和彼得·贝克夫妇，马丁·贝尔伍德，马修和萨缪尔·凯西夫妇，大卫和莎伦·哈科普夫妇，海伦·约翰斯顿，安吉·朗，萨利·安妮·洛威，马修·梅，艾伦·帕克伍德，阿什利·皮尔森，安妮·莱恩，史蒂夫·施耐德，海伦·斯金纳，理查德和维奥莱特·斯图里夫妇，以及马克·瓦廷。他们的贡献都是无价之宝。感谢以上所有人。我还要特别感谢比尔·贝克豪斯，因为他为我提供了源源不断的茶水和（非）道义的支持。

尽管我一再核对了本书的内容，但谬误之处总还是在所难免的，对本书中出现的任何谬误都由我个人承担全责。如果您发现了任何纰漏，希望您能够和我的出版商联系，期待着您不吝赐教。